Természetes terápiák a rák ellen - Atomic Bliss

Természetes terápiák a rák ellen

Természetes és nem toxikus terápiák a rák ellen
Biztonságos fegyver minden rákos beteg számára

forrás: Atomic Bliss NATURAL THERAPIES AGAINST CANCER

A rák az egyik leghatékonyabb betegség, amely ránk hat. Az ijesztő rész azok a gyors mutációk, amelyeket a rákos sejtek segítenek megakadályozni a különböző kemoterápiák fennmaradásában. Még akkor is, ha egy kis láthatatlan sejtszám túlél, újra ellenállnak és erősebbek, mint korábban, ami a rákot egy ilyen kifinomult és rettegett gyilkosá teszi. A legutóbbi bizonyítékok kimutatták a rákos őssejtek CSC létezését.


Rákos őssejtek CSC-k mikroszkóp alatt

Más őssejtekhez hasonlóan a rákos őssejtek képesek különbséget tenni különböző különböző sejttípusok között. Rák esetén az őssejtek differenciálódnak a különböző rosszindulatú sejtekké, amelyek egy tumorsejtet alkotnak. Bár az adott tumorban a sejtek kevesebb mint 1% -át teszik ki, az őssejtek immunisak szinte minden ismert vagy kísérleti kemoterápiás szerre. Ezek a sejtek is képesek vég nélkül reprodukálni, és képesek lesznek elszakadni származási kolóniájuktól, hogy más daganatokat kezdjenek el.


Ők kulcsszerepet játszanak a metasztázis folyamatában, amely a rákkal összefüggő halálesetek 90% -áért felelős. Új út az immunterápia útján történő rákkizáráshoz remek reményt ad arra, hogy megtaláljuk a módját annak, hogy elhervadjuk ezt a gyilkost (korábban a Goodbye kemoterápia). 

De a félelem továbbra is fennáll, mivel csak később megtudjuk, hogy a rákos őssejtek képesek-e alkalmazkodni a receptorok eltávolításához a rákos sejtek felszínén és belsejében, amelyeket immunterápiák céloznak. Néhány rákos őssejt képessége ritkán fordul elő, és a "mester kapcsoló", amely segít nekik túlélni a hihetetlen anyagcsere-stresszt az ilyen gyors mutációktól, az minden orvoshoz / tudóshoz ütköző érzést okoz.



A tüdőrák a rettegett metasztázis színpadára lép


JOGI NYILATKOZAT: Ez a bejegyzés csak tájékoztató jellegű. Nem ajánlom semmilyen természetes terápiát vagy terméket. Az olvasónak meg kell tennie saját kutatásait és tényfeltárásait, valamint az orvosával folytatott konzultációkat, mielőtt bármilyen terápiát vagy gyártást megvizsgálna .
KÉPEK: Minden kép szerzői tulajdonai az eredeti tulajdonosoknak. Ezeket csak a rákos betegek és családjuk javára mutatják ki.
BIOAVAILABILITY: Csak ha egy tápanyagot valamilyen formában vennünk, nem garantálja, hogy ez előnyös. Például a curry étrendhez való hozzáadása vagy a kurkuma tabletta bevitele nem biztos, hogy közel áll a daganatokhoz szükséges dózishoz, és itt a legtöbb természetes beavatkozás meghiúsul. A kurkumin vagy kurkuma piperinnel kell, hogy elegendő mennyiséget biztosítson a testben. Ha úgy dönt, hogy bármilyen természetes gyógyszert alkalmaz, kérjük, kutasson a biztonságos, de hatékony adagolási és szállítási stratégiákról vagy szinergikus párosításról a megfelelő biológiai hozzáférhetőség biztosítása érdekében. Ekkor kezdődik el a Természet bounty teljes előnye.


Az egyik lehetőség, amely szinte minden rákos beteg számára elérhető, a Természet által biztosított fegyverek kihasználása. Fontos megjegyezni, hogy vannak olyan Természetes termékek, amelyek bizonyították, hogy képesek elérni a megfoghatatlan rákos őssejteket. Ez lehet a különbség az élet és a halál között a rákbetegek között. Sajnos a modern allopátiás orvosi rendszer nem vonzza az orvosokat arra, hogy kutassanak, és írják elő a legjobb természetes adjuváns kezelést, így a rákos betegek és családjaiknak olyan blogokra kell támaszkodniuk, mint ezek és fizetett kutatási szolgáltatások (olcsó), mint a Health Cure Research www.healthcureresearch.com segítséget nyújt a kutatásban és azonosítja a potenciális természetes vegyületeket, amelyek a beteg rákos megbetegedését célozzák. Annak ellenére, hogy közülük elég erősek ahhoz, hogy a rák elleni első védelmi vonalat képezzék és felszámolhassák, vagy a második túlélési vonalat használhassák a páciens túlélési arányának javítása érdekében, a Természetes terápiákkal kapcsolatos jó dolog, hogy szinte minden esetben minimális mellékhatása van, ha egyáltalán. Megdöbbentő látni, hogy intelligens módon a természetes vegyületek keverednek a szervezetünk bio kémiai anyagaiba és teljesítik feladataikat. A természetes vegyületek sok különböző úton szelektíven ölték meg a rákos sejteket, még a rettegett rákos őssejteket is, de ártalmatlanok maradnak az egészséges sejtekből. Hogy a természetes vegyületek ilyen affinitással rendelkeznek, a kötési pontosság és a biokémiai struktúrák szelektív módon célozzák meg a mutációkat a szervezetünk sejtjeiben. Kíváncsi vagy, hogy ez egy puszta véletlen egybeesés vagy egy tervező tényező.




Mivel a szinte valamennyi természetben előállított termék tiszta formában nem mutathat mellékhatásokat a megfelelő dózisokban, minden rákos beteg számára érthető, hogy kutatásokat végezzen és rendszeresen szedjen természetes terápiát az allopátiás gyógyszerek mellett. Sok laboratóriumi vegyület és kivonat találtak laboratóriumi kísérletekben in vitro és in vivo, de sajnos nem sokan mentek tovább laboratóriumi állatokon és embereken. Tehát a hatékonyság megerősítése sok anekdotikus formában történhet. Ennek ellenére személy szerint úgy gondolom, hogy ha biztonságot és adagolást teszteltek a laborban, akkor biztosan érdemes megtervezni egy természetes terápiás programot, amely kiválasztja azokat, amelyek egy adott rák számára előnyösek.

A szinergikus kombinációk egy izgalmas és feltérképezhetetlen kincs, amely a jövőben bányászható. És a Synergy alatt mind a Natural vegyületek, akár a kémiai, sebészeti vagy sugárterápiával párosított természetes vegyületek. A nagyon kevesen teszteltek közül néhányan figyelemre méltó sikert arattak, hogy a rák 100% -át tisztázzák hetekben, ha nem napok, és ugyanolyan hatást fejtenek ki, mint egy farmakológiai termék. Egy másik nagy, alacsony lógó gyümölcs itt a megelőzés. Itt a Természetes termékek teljesen megverték a Pharma-t.

Robert Herjavec cáparaktározó befektető elmondta, hogy az amerikaiak 50% -át rákos megbetegedéssel diagnosztizálják életük egy bizonyos pontján! Milyen esélye van arra, hogy komolyan olvassa el ezt a bejegyzést? Amikor a SARS a lakosság 0,01% -át fertőzte meg, mindannyian pánikba esünk, és maszkokat viselünk, és járványnak nevezzük. Mit hívsz, ha a betegség eléri az 50% -ot? A rák a modern világ leggyorsabban növekvő pandémia. A rák megelőzése a legjobb, és a természetes terápiák az egyetlen szilárd megközelítés a megelőzéshez.

Ahhoz, hogy elindulhasson, felsoroltam néhány kiválasztott természetes terméket, kivonatot és terápiát, amelyek megfelelnek a sikeres szabványoknak a reprezentált kutatók / laboratóriumok által végzett kísérletek során, illetve a neves folyóiratokban közzétett többszörös szakértői tanulmányok:

1. A CURCUMIN / TURMERIC: 

A legerősebb Természetes vegyület a rákos megbetegedések ellen: a kurkumin általánosan használható mindenféle rák esetében, ami valóban hihetetlen, hiszen a rák különböző molekuláris patológiákból áll.


A kurkumin modulálja a tumorsejtek növekedését a többsejtes jelátviteli utak szabályozása révén, beleértve a sejtproliferációs útvonalat (ciklin D1, c-myc), sejtek túlélési útvonalát (Bcl-2, Bcl-xL, cFLIP, XIAP, c-IAP1) (kaszpáz-8, 3, 9), tumorszuppresszor útvonal (p53, p21) halál receptor út (DR4, DR5), mitokondriális útvonalak és protein kináz útvonal (JNK, Akt és AMPK). Ezeket az egymással összefüggő útvonalakat az alábbiak aktiválják:
a) Kaszpáz aktiválás
b) A halál receptorok indukciója
c) Fas Receptor Aggregáció
d) A p53 / p21 útvonal indukciója
e) Apoptózis-indukáló faktor felszabadulása
f) Cell Cycle Regulation
g) PI3K-AKT aktiválás gátlása
h) Az mTOR gátlása
i) Androgénreceptorok lefelé szabályozása
j) A növekedési faktorok és receptoraik gátlása
k) AMP-aktivált protein kináz (AMPK) gátlása
l) COX2 és 5 LOX gátlása
m) Ornitin-dekarboxiláz gátlása
n) Savas szfingomyelináz gátlása
o) Foszfolipáz D gátlása
p) A tioredoxin reduktáz aktiválása
q) STAT3 aktiválás gátlása
r) A c-Jun kináz aktiválása
s) DNS fragmentáció indukciója
t) Közvetlen DNS-károsodás
u) Intracelluláris [Ca (2 ±)] (i) Csökkenés
v) Mitokondriális aktiváció
w) A glioxaláz kötődése és gátlása
x) Antiapoptotikus fehérjék szuppressziója
y) Kötés a mikrotubulákhoz
z) Proteaszóm aktiválás
aa) Pro- és antioxidáns mechanizmusok
bb) Autophagy
cc) Az NF-κB gátlása
dd) Wnt / béta-katenin jelzés gátlása
ee) Nrf2 aktiválása
ff) A hTERT gátlása


Jayraj Ravindran, Sahdeo Prasad és Bharat Aggarwal a Cytokine Research Laboratory-tól, a Kísérleti Terápiás Osztálytól, a Texas Egyetem MD Anderson Cancer Cente-től a Curcumin és Cancer Cells című könyvükben: Hányféleképpen hajthatják le a tumorsejteket szelektíven? arra a következtetésre jut, hogy a gátlási és leölési többszörös utak miatt a rákos sejtek nem tudnak ellenállni a kurkuma és a kurkumin ellen.

A kurkumin a leginkább bizonyítékokon alapuló szakirodalommal rendelkezik, amely támogatja annak használatát minden tápanyag rák ellen. A kurkumin képes a genetikai aktivitást és a kifejeződést modulálni - mind a rákos sejtek elpusztításával, mind az egészséges sejtek működésének elősegítésével. Emellett elősegíti az antiangiogenezist, azaz segít megakadályozni a ráksejtek növekedéséhez szükséges kiegészítő vérellátást. Ami a molekuláris útvonalakra gyakorolt ​​hatását illeti, a kurkumin több mint 100-at érinthet, miután bejut a sejtbe.A kurkumin nem gyógyászati ​​szempontból végzett tevékenységei: gátolja a tumorsejtek proliferációját, gátolja a tumorképződésben szerepet játszó fehérje szintézisét, megakadályozza a sejtek normálról a tumorra való átalakulását, segítsen a szervezetnek elpusztítani a mutált ráksejteket, hogy ne tudjanak terjed a szervezetben, segít megakadályozni a ráksejtek növekedéséhez szükséges kiegészítő vérellátást.



Annyira hihetetlen kutatást folytatnak a kurkuminnak, hogy könnyedén száz oldalt tölthet be e blogbejegyzésből. Csak ezt a közelmúltbeli tanulmányt említem, mert a kurkumin hatékonyságát bizonyítja a rák szívében, a CSC-k új megértése szerint.Egy, a Cancer Letters-ben közzétett legfrissebb tanulmányban megfigyelték, hogy a kurkumin önmagában hatékony rákharcos volt, és biztonságos volt a kemoterápia adjuvánsaként. A kemoterápia hatásos volt egy tumor viszonylag jóindulatú "lány sejtjeinek" megölésében, míg a kurkumin a viszonylag kemoterápiás rezisztens rákos őssejtek anyatejtjeit a tumor szívében támadta meg. Úgy tűnik, hogy a kemoterápia csökkenti a tumor térfogatát, ha önmagában adják be, de kisebb, de sokkal veszélyesebb kezelési rezisztens daganatot hagyott maga után, ami végül megölte a beteget. Ez az új felfedezés a rákos sejtekről a közelmúltbeli tanulmányokból felrázza a régi hiedelmeket. Úgy tűnik, csak néhány anya őssejt CSC-je van (1%) a tumor szívében, amely rendelkezik a multiplikációval és mutagén képességekkel - a ráksejtek többsége nem. A hagyományos Chemo megöli ezeket a jóindulatú lánysejteket, és ezért zavarba ejtjük, amikor a CSC később egy agresszív és halálos rákot reboundál, amely végül gyorsan megöli a pácienst egy post kemo sérült immunrendszerrel. A tanulmány következtetése: A kurkumin, valamint módosított formái (analógok vagy nanorészecske-kapszulázott készítmények) nagymértékben képesek gátolni a CSC-ket számos típusú rákban mind a sejttenyészetekben, mind az egérmodellekben, beleértve a glióma, a mell, a colorectalis , hasnyálmirigy-, agy- és nyelőcsőrák. Egyes analógok (pl. CDF) és készítmények (pl. Nanotechnológiai alapú formuláció) javított hatékonyságot mutattak CSC-szerű sejtekkel szemben és nagyobb növekedési gátló képességet a tumorokban. Ígéretes a kurkumin és módosított formáinak értékelése más típusú CSC-kben.


















Ismeretlen okokból a kurkumin csak rákos sejteket öl meg, és nem öl meg egészséges sejteket, hogy szégyenjék meg a kemoterápiát, ami nem különböztet meg. Ez úgy tűnik, hogy minden rákos betegnek kötelező kezelést kell nyújtania, bármilyen más kezeléssel együtt.Azonban az egyik legnagyobb kihívás, hogy szem előtt tartsuk, hogy a kurkuma és a kurkuma (kurkuma kivonata) alacsony biológiai hasznosulása jóval alatta van a CSC-k megöléséhez szükséges képességnek. A 95% -os koncentrációjú kurkumin kapszula csak 1% -ot ad biológiailag hozzáférhetőnek (a kapszula tartalma a fogyasztás előtt forralva növeli a 12% -os felszívódást). A kurkumint piperinnel (fekete bors kivonatával) is meg lehet oldani, ami növeli a biohasznosulást 2000% -kal, vagy a kurkumát egészséges zsírokkal fogyasztják - egyébként nehezen felszívódik a bélben, de zsírban oldódik, így az egészséges zsírok jobban felszívódik. A Quercetin egy növényi flavonoid, amely gátolja az enzimet, amely kikapcsolja a kurkumint, és ezt egy Quercetin kiegészítéssel együtt viszi. A kurkuma az egyik legerősebb természetes vegyület a világon 600 tesztelt előnyökkel! beleértve a gyulladáscsökkentő, antioxidáns, vírusellenes, antibakteriális, stb.

2. GEDUNIN: 

A Hsp90 hősokkfehérje, amely védi sejtjeinket a hő- és stresszalapú biológiai események során. A ráksejtek eltérítik ezt a chaperone fehérjét, hogy megvédjék magukat miközben szaporodnak és mutálódnak végtelenül. A Hsp90 gépei inaktiválása a rákos sejteket sebezhetővé és végül halálhoz (apoptózishoz) vezethetné. Nem csoda, hogy sok rákkutatás célja a Hsp90 szelektív inaktiválása a rákos környezetben. Az eddigi kísérletekkel kapcsolatos kihívás az volt, hogy a Hsp90 gátlása más fehérjék, például a Hsp70 és a Hsp27 túlzott expressziójához vezetett, amelyek anti-apoptotikus hatással vannak a nyereségre vagy tovább romlanak. Gary E Brandt, a Kansas Egyetem munkatársaival együtt, érdekes kutatómunkát végzett a Hsp90 gátlóinak megtalálásában. 2008-ban arra a következtetésre jutott, hogy a Gedunin egy indiai Neem-féle kivonat gátolja a Hsp90-et, anélkül, hogy más fehérjék negatív túlexpresszálódnának, de nem tudta meghatározni az akció módját. Azt is megállapította, hogy a Gedunin szintetikus vagy félszintetikus származékai egyáltalán nem voltak hatásosak, mint maga a természetes kivonat.


A rák gyilkos a Neem Tree-ből
Chaitanya A Patwardhan Ahmed Chadli, a Rákkutató Központ Molecular Chaperones Programja, a Georgia Regents Egyetem munkatársaival együtt felfedezte a Gedunin hatékonyságának módját. A Hsp90 egyik ko-chaperonjait p23-nak hívják. A gedunin a p23-hoz kötődik, ezzel inaktiválva. A p23 inaktiválása viszont Hsp90 inaktívvá teszi. Ami viszont a rákos sejtek apoptózisához vezet. A laboratóriumi kísérletek során a Gedunin egy bizonyos heveny daganatok tisztázását mutatta ki egy hét múlva. A további vizsgálatok függvényében a Gedunin nagy terápiás jelölt lehet a rák elleni háborúban. Kutatást kell végezni annak érdekében, hogy azonosítsák a Gedunin legjobb formáját, mint a Deoxygedunin, egy stabilabb formát és annak biológiai hozzáférhetőségét, hogy biztosítsák az összes ráksejt clearanceét. Jó hír az, hogy szóban lehet. A hormonális rákos betegek, például a mell, az endometrium, a petefészek, a prosztata, a herék, a pajzsmirigy és az osteosarcoma beszéljenek orvosukkal a Deoxygedunin terápiájukba való integrálásáról. Nem tudom megmagyarázni, hogy miért, de a kedvenc Természetes vegyület a rák ellen a Gedunin önmagában vagy más, a Neem-ben vagy más Természetes vegyületekben található vegyületekkel kombinálva - úgy érzem, hogy ha a sejtek megfelelő mértékben extrahálják, minden hormonális rákos sejtet néhány napon belül.

3. SUPER COCKTAIL: 

Ez egy fontos felfedezés, mivel kimutatja a természetes vegyületek szinergiájának erejét. A hat erős természetes vegyület kombinációja az összes mellráksejt 100% -át öltette meg, miközben nem károsította az egészséges sejteket in vitro. Egyedül a hatásuk elnémult, de kombinációban szinergista hatást fejtettek ki ahhoz, hogy megöljék az összes rákos sejtet Dr. Madhwa Raj és New Orleans LSU Health and Science Center munkatársai és Stanley C Scott Cancer Center kísérletében. Hadd tüntessem fel a szuper hatot:
a. A kurkumin
b. Indol-3-karbinol
c. Izoflavon (Genistein)
d. Spirulina kivonat kombinálva a szelénnel
e. Resveratrol
f. A quercetin

4. RÁKOS ŐSSEJTEK ELPUSZTÍTÁSA : 

Az új, meglepő felfedezés a rákellenes biológiáról, amely rávilágított rákos tumor rákos megbetegedésére, amely a rákos őssejtek CSC-jeit tartalmazza, amint a fentiek szerint mindent megteszünk. A CSC-k a hagyományos kemo terápiák számára nem bizonyultak el. A tudósok most felfedezik, hogy csak természetes vegyületek bizonyítják képességüket a különböző kísérletekben a CSC-k megölése érdekében.

Ezek a természetes gyilkosok eddig felfedezték, hogy a támadási CSC-k különböző utakon:
a. A kurkumin
b. szalinomicin
c. Sulforaphanes (keresztesvirágú zöldségek, mint a brokkoli)
d. BXL0124 (D-vitamin új analógja)
e. 6-Shogaol
f. Fenetil-izotiocianát (PEITC)

5. 6-SHOGAOL (GINGER kivonat): 

10000-szor hatékonyabb, mint a kémia a CSC-k megölésében, amint azt a közelmúltban megjelent tanulmány, melyet a jól ismert PLoS Journal publikál. A 6-shogaol néven ismert vegyi anyag akkor keletkezik, amikor a gyömbér gyökereit szárítják vagy főzik.

A kutatók azt találták, hogy a 6-shogaol a rákos őssejtek ellen hat az olyan koncentrációkban, amelyek ártalmatlanok az egészséges sejtekre. A kutatók azt találták, hogy a 6-shogaol több különböző útvonal mentén célozza meg a mellrákos őssejteket, beleértve a felületi markerek expressziójának csökkentését, a sejtciklus megváltoztatását a sejtek halálozásának fokozására, a tumorképződés gátlására, a programozott sejtes halálozás közvetlen indukálására és a sík- rákos őssejtmérgezést (citotoxicitást). A kutatók ezután hasonlították össze a 6-shogaol citotoxicitását humán emlőrákos őssejtekkel és a széles körben alkalmazott kemoterápiás gyógyszer taxollal. Megállapították, hogy míg a taxol a rák egydimenziós laboratóriumi modelljében ("egyrétegű") mutatott citotoxicitást, szinte semmi hatást nem mutatott a háromdimenziós ("szferoid") modellben, amelyről most úgy vélik, hogy pontosabb modell a valódi rákos daganatok. A 6-shogaol azonban hatékonynak bizonyult mind a egyrétegű, mind a szferoid modellekben. A kutatók ezután növelték a taxol koncentrációját 10 000-szer, de még mindig nem mutatott hatékonyságot a szferoid modellben. "A taxol, annak ellenére, hogy nagyon aktív volt a monolayer sejtekben, még a 10 mg-os koncentrációban sem mutatott aktivitást a szferoidokkal szemben a 6-shogaollal szemben" - írják a kutatók.
Külön Grúz Állami Egyetem egy tanulmánya szerint a gyömbér 56% -kal csökkentheti a prosztata tumor méretét.

6. BEC5 (Padlizsán-kivonat): 

A rák - bőrrák - természetszerű abszolút gyógymódjának egyik legnagyobb sikertörténete - úgy tűnik, a világ nagy részében észre sem vette. A drága Bill Cham ragyogó, lenyűgöző tudósa, aki világszerte elismerésben részesíti hihetetlen áttörését egy olyan jelentős betegségben, mint a rák. A BEC5 - Solasidine Glycoside felfedezése - a tojáslánttal és az ördög almával - kiváltotta a tehenek! A Queenslandben a szemrák által sújtott tehenek Ausztráliában a dagadást keltették egy Devil's Apple nevű növényen. Ezt Dr. Cham tudomására hozta, és megpróbált továbbfejleszteni a rosszindulatú és nem rosszindulatú bőrrákok számára elérhető legjobb gyógymódot.


Dr. Bill Cham
A III. Fázisú vizsgálatok megerősítették, hogy a BEC5 krém 8 hetes topikális alkalmazása a bőrrák 78% -át és Dr. Cham-ot felfedte, hogy napi kétszeri, napi kétszeri használatra kikeményedik 100% -kal! anélkül, hogy bármilyen sebet hagyna, vagy károsítaná a környező normális bőrt. több tízezer beteg részesült már ebben a kezelésben még a remisszió után is 5 és 10 évvel a kezelés után. Most a BEC a belső rákos megbetegedésekben van, és a korai eredmények ígéretesek.

7. SALINOMIKIN: 

Az egyik izgalmasabb biokémiai anyag, amely hatásos rákellenes aktivitást mutatott, beleértve a CSC-ket in vivo humán klinikai vizsgálatokban. A salinomycint streptomyces albus törzsből készítik. A Streptomyces a baktériumok egy formája, amely általában a talajban található.Természetesen előforduló antibiotikum. Humán xenograft egerekből végzett preklinikai kísérletek ígéretes eredménye és néhány klinikai kísérleti tanulmány azt mutatja, hogy a szalinomicin hatékonyan képes megszüntetni a CSC-ket és erősen előkezelt és terápiásan rezisztens daganatok részleges klinikai regresszióját indukálja.


A salinomicin megöli a CSC-ket
A szalinomicin mind a CSC-k, mind a terápiás rezisztens rákos sejtek megölésére képes, új vegyületként és hatékony rákellenes hatóanyagként határozhatja meg a vegyületet. Fontos megjegyezni, hogy a salinomicin nemcsak képes CSC-k megölésére, hanem rendszeres tumorsejtek és erősen indolens tumorsejtek, amelyek ellenállnak a citotoxikus gyógyszereknek, sugárzásnak és az apoptózis indukálásának, ezért a salinomicin hármasélű kardnak tekinthető a rák ellen. Ezt írja le a Wikipédiában: A Salinomycint Piyush Gupta et al. a Massachusetts Institute of Technology és a Broad Institute, hogy megölik az emlőrákos őssejteket egerekben legalább 100-szor hatékonyabban, mint a rákellenes paclitaxel. A vizsgálat során 16 000 különböző kémiai vegyületet vizsgáltak és azt találták, hogy csak egy kis részhalmaz, köztük a salinomycin és az etopozid, metasztázisok és relapszus kezelésére irányul. Egy nemrégiben felülvizsgált vizsgálatban kimutatták, hogy a szalinomicin hatása a sejtciklus progressziójára az OVCAR-8 petefészek-rákos sejtvonal és az OVCAR-8-ból származó multidrug-rezisztens NCI / ADR-RES és DXR sejtvonalak alkalmazásával. A szülői OVCAR-8 sejtek számos rákellenes gyógyszerre érzékenyek, de az NCI / ADR-RES és a DXR sejtek ellenállnak számos rákellenes szernek. A szalinomicin azonban mindhárom sejtvonalban gátlást és apoptózist okozott G1-es sejtciklus-leálláson keresztül! Az sdata azt jelzi, hogy a salinomicin sejtciklus leállást és apoptózist indukál a sejtciklushoz kapcsolódó onkogének, például a Stat3, a ciklin D1 és a Skp2 inaktiválása útján, függetlenül attól, hogy a multidrug ellenállóképesség. A tanulmányt a KH Koo végezte a National Cancer Center, Korea.

Egy másik tanulmány, Florian Kopp és mások jelentései "Eredményeink egyértelműen kimutatták, hogy a szalinomicin erősen gátolja a sejtvándorlást, függetlenül a sejthalál indukciójától, és először is kimutatjuk, hogy a salinomicin-kezelés in vivo csökkenti a metasztázis kialakulását, megerősítve annak ígéretes szerepét rákellenes terápiás ". Egy másik vizsgálatban Zhao P, University of Utah iTEP nanoparticle-leadott szalinomicin fokozott toxicitást mutat a rákos őssejtekben ortopédiai emlőtumorokban. A csodálatos dolog, hogy ez a szuper gyógyszer, hogy a hagyományos kemo- és rádióterápiákhoz képest kevés mellékhatást mutat. Egy dokumentált humán rákos beteg esetében az intravénás salinomicin terápia kisebb akut mellékhatásokat eredményezett, beleértve a tachycardiát és az enyhe tremor 30-60 percig. de a szokásos kemoterápiás szerekkel megfigyelt súlyos és hosszú távú mellékhatások nem voltak. 12 ciklus szalinomicin terápiában a ráksejtek 85% -ánál apoptózis ment keresztül. A salinomicin által kiváltott részleges tumor és metasztázis regresszió hasonló eredményeket kapott három másik metasztatikus emlőrákos betegben, egy metasztatikus petefészekrákos betegben és egy metasztatikus fej- és nyaki pikkelysejtes karcinóma betegben.

8. SALVESTROLOK: 

A salvestrolok olyan gyümölcsök és zöldségek természetes kivonatok, amelyek a CYP1B1 enzim által metabolizálódnak a rákos sejtekben.Miközben ártalmatlan a normál sejtekre, ezek a metabolitok megölik a rákos sejteket az apoptózisban. A Salvestrolok felfedezése két CYP 450 enzim-szakértő, Gerald Potter PhD gyógyszerész és a Danny Burke PhD együttműködésének köszönhető.


Felfedezték és értékesítették az Abiraterone Prostrate Cancer decimater intelligens bombát 1 milliárd dollárért
A Dana-Farber Rák Intézet szerint a CYP1B1 a daganatok rákos sejtjeiben található a húgyhólyag, az agy, a mell, a vastagbél, a vese, a máj, a tüdő, a nyelőcső, a petefészek, a bőr, a vékonybél, a gyomor és a méh belsejében. tumor marker enzim, mivel gyakorlatilag kizárólagos a rákos sejtekre. Tehát a CYP1B1 úgy tekinthető, mint egy trójai rák a rákos sejtekben, amellyel csak Salvestrolokat kell biztosítani az étrendben annak érdekében, hogy felszabadítsanak olyan kémiai szerek áramát, amelyek halálosak a rákos sejtek számára. Más szavakkal, a CYP1B1 jelenléte a rákos sejtekben úgy tűnik, hogy ráksejteket adott saját magzatának megsemmisítésével.

Tehát a logika erősnek hangzik, de a szomorú rész a klinikai vizsgálatok során elért validálási hiány. Ezt csak két ok miatt jegyezzem meg - Dr. Gerald Potter nagyon megkülönböztetett karrierje, kitüntetései és eredményei, másodsorban a híres orvosi folyóiratokban megjelent tényleges esettanulmányok miatt. A Salvestrols Platinum dózisa a 12000 ponttartományban szerepel a rákos megbetegedéseknél, amelyek biotinnal, niacinnal, C-vitaminnal és másokkal együtt terjedtek el. A klorokinnak szintén jól kell működnie a Salvestroloknál, de a kemikáliát soha nem szabad kemoterápiával kezelni, mivel a súlyos vesekárosodást okozhat. A kemoterápia során az ondósejtek többségében engedélyezték a salvestrolokat, mivel természetes eredetük miatt nem mutatnak ellenjavallatot.

9. CRUCIFEROUS VEGYÜLETEK: 

A keresztkötéses zöldségek, mint a brokoli, a káposzta, a brüsszel kelbimbó, arugula, a bokchoy, a káposzta és a karfiol, nem egy, de sok hathatós rákellenes vegyületet tartalmaznak, mint az indol-3-karbinol, DIM, Sufurophanes, Crambene és PEITC. Tudományos megfigyelési tanulmányok kimutatták, hogy a keresztesvirágú zöldségek a rák ellen védenek - itt van néhány példa:
Huszonnyolc adag zöldséggel hetente csökkent a prosztatarák kockázata 33% -kal, de csak 3 adag cruciferous vegetables hetente csökkent prosztatarák kockázatot 41% -kal.
A káposzta egy vagy több adagja hetente 38% -kal csökkentette a hasnyálmirigy-rák kockázatát.
Napi cruciferikus zöldségek egy adagja csökkentette az emlőrák kockázatát több mint 50%

Ezek a hatalmas vegyületek egyaránt hatékony rákmegelőző és rákos harcosok.Tevékenységük többszörös. Vannak dolgok, amelyeket szem előtt kell tartani, hogy a legjobb eredményeket kapják: keresztkötéses zöldségeket joghurttal. Nem szabad felszeletelni őket, az I3C instabil, de a metabolitja a DIM nem - ezért vegye be az I3C kiegészítést DIM kiegészítéssel és a Crambene-rel is. Néhány ilyen vegyület jobban működik a D-vitaminnal. A kevésbé ismert keresztkötéses tápanyagok egyik példája:
PEITC PHENETHYL ISOTHIOCYANATE: Ez a vegyi anyag egy olyan vegyület és egy enzim reakciójából származik, amely krómozott zöldségekben, például brokkoliban és káposztában fordul elő. Ez a reakció valójában egyszerűen akkor történik meg, amikor a zöldségeket rágják, ami azt jelenti, hogy a keresztesvirágú zöldségek fogyasztása az emberi testet a PEITC hatásának teszi ki. A Dél-Dakota Állami Egyetem Egészségügyi és Táplálkozástudományi Tanszékének kutatói szerint a PEITC sikeres volt a méhnyakrák őssejtjeinek meggyilkolásában. A tanulmányban felhasznált koncentrációk valójában egyszerűen a keresztesvirágú zöldségekben gazdag étrendből érhetők el. A legmagasabb PEITC potenciálú zöldségek a vízimogyoró és a földi zsázsa. Ez a kutatás azt sugallja, hogy a PEITC, és esetleg akár a keresztesvirágú zöldségekben gazdag étrend is segíthet a rák megelőzésében vagy helyreállításában.


A PEITC megakadályozza a tüdőrák metasztázisát

A cruciferus vega vegyületek egyik fontos akciója a kiegyensúlyozó hormonok, különösen az ösztrogén. Az ösztrogén veszélyes formáit védőformává alakítják, ezzel megakadályozza a rák kialakulását.
A hormonális rákok megelőzésére és regressziójára a keresztesvirágú zöldségek és kiegészítők hozzáadása kötelező. A közeli hozzátartozónak diagnosztizálták a fibroidokat, és egy gyengeséges műtétre tekintettek, amely sok nőstényt eltávolítana. Megpróbálta a koncentrált táplálékkiegészítőt, amely tartalmazza az összes hatalmas vegyületet, amely a keresztesvirágú zöldségekben található, és csoda történt a műtét előtti látogatása során, amikor azt mondták neki, hogy a fibroidok nagyban eltűntek az orvosának meglepetésére. Tehát személyesen figyeltem a hasznot egy valós élethelyzetben.

10. APIGENIN: 

A flavonoid számos gyümölcsben megtalálható. Kimutatták, hogy az apigeninnel anti-mutagén tulajdonságokkal rendelkeznek nitropirén által kiváltott genotoxicitás kialakulásában a kínai hörcsög petefészek sejtjeiben. Az apigeninről szintén bebizonyosodott, hogy gátolja a benzo [a] pirén és a 2-aminoantracén által indukált bakteriális mutagenezist. Az apigeninről kimutatták, hogy növeli a glutation koncentrációját, fokozva az endogén védelmet az oxidatív stressz ellen. n Egy másik tanulmányban az apigenin-kezelés a tumor nekrózis faktor (TNF) α-indukált nukleáris faktor (NF) -KB aktivációját gátolta humán köldökvénás endothel sejtekben. Az apigenin-kezelés kimutatták, hogy csökkenti a foszforilált EGFR-tirozin-kináz és más MAPK és a c-myc nukleáris szubsztrát szintjét, ami az apoptózist anaplasztikus pajzsmirigy rákos sejtekben okozza. Az apigeninről kimutatták, hogy gátolja mind a humán prosztata, mind a mellrákos sejtekben a kazein kináz (CK) -2 expresszióját.


Az apigenin zellerforrása
Az apigeninről is kimutatták, hogy WAF1 / p21 szinteket indukál, ami sejtciklus leállást és apoptózist eredményez androgénre reagáló humán prosztatarákban, LNCaP sejtekben és androgén-refrakter DU145 sejtekben. In vivo vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az apigenin gátolja a melanoma tüdőmetasztázisokat a tumorsejtek endotheliummal való kölcsönhatásának csökkentésével. Kimutatták továbbá, hogy az apigenin gátolja a HIF-1α és a VEGF expresszióját a PI3K / Akt / p70S6K1 és HDM2 / p53 útvonalon keresztül humán petefészekráksejtekben. Az apigenin orális beadásával kimutatták, hogy elnyomja a prosztata és a mellráksejt növekedését az ösztrogén receptor β1 révén. A vizsgálatok azt sugallják, hogy az apigenin képes a hormonokkal kapcsolatos rákok gátlására is. A vizsgálatok kimutatták az apigenin antiproliferatív hatásait a humán emlőráksejtvonalakra, amelyek különböző szintű HER2 / neu expresszióval rendelkeznek. Az apigenin hatásos növekedést gátló aktivitást mutatott a HER2 / neu túltermelő emlőráksejtekben. Apoptózist indukáltak a HER2 / neu-t túlzottan expresszáló emlőráksejtekben dózis- és időfüggő módon az apigenin-kezelés után. Az apigeninnel kapcsolatos első jelentés a humán nyaki karcinóma HeLa sejtjeiben azt mutatta, hogy az apigenin gátolta a növekedést egy apoptotikus úton. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a sejtciklus leállításának indukciója a hét vizsgált apigenin-analóg közül ötből és az adalékanyag indukciója a flavonoidok kombinációjával alacsony dózisokban kooperatív módon védi a vastagbélrákot a sejtciklus progressziójának együttes blokkolásával. Az apigenin kimutatták, hogy szignifikánsan hatékonyabb, mint más vizsgált flavonoidok humán leukémiás sejtekben történő apoptózis indukálására.


A svájci Chard tartalmaz apigenin flavonoidokat, nevezetesen a vitexin, a vitexin-2-O-rhamnosid és a vitexin-2-O-xilozid, amelyek antiproliferatív aktivitást mutatnak a rákos sejtvonalakon
Megvizsgálták az apigenin hatását a tüdőráksejtekre, az apigenin gátolta az A549 tüdőráksejtek proliferációját és az érrendszeri endoteliális növekedési faktor (VEGF) transzkripciós aktivitását dózisfüggő módon. A vizsgált flavonoidok közül az apigenin volt a leghatékonyabb inhibitor az emberi pajzsmirigy-karcinóma sejtvonalak proliferációjához. A humán gyomor-karcinóma SGC-7901 sejtek apigeninné történő expozíciója az SGC-7901 sejtek növekedésének és klónképződésének dózisfüggő gátlását eredményezte apoptózis indukálásával. Azt találták továbbá, hogy az apigeninnel gátló és apoptotikus hatás lép fel a májsejtek sejtjein különböző utakon keresztül. Az apigenin kezelésről kimutatták, hogy a kolóniaképző képesség és a túlélés gátlása, valamint az apoptózis indukálása humán neuroblasztóma sejtekben. Az Apigenin szerepét a rák megelőzésében és terápiájában Sanjay Shukla és Sanjay Gupta az Urológiai és Táplálkozási Tanszéktől a Case Western Reserve University című könyvében dokumentálták: Apigenin: A promóciós molekula a rákmegelőzéshez. Összességében biztosan kimutatták a kemoprevenciót, de a terápiás hatásosság további értékelést igényel.Az adagolás is nagyon fontos lenne, mivel az egyedüli in vitro vizsgálatban az apigenin kimutatták, hogy mérgező a vörösvérsejtekre.

11. SANGRE DE GRADO: 

Ez a csodálatos vegyület hihetetlen antioxidáns mennyisége 2,987.11 nmol / 100g antioxidáns legmagasabb a 3100 élelmiszerként a Norvégiában végzett vizsgálatban. Összehasonlításként áfonya kedvence az antioxidáns 1,25 nmol / 100 g. Így az SDG közel 3000% -kal erősebb, mint az áfonya.


Sangre de Grado fa


A világ legerősebb antioxidáns - A Sap a fáról
A Sangre de Drago fa (Croton lechleri) egy magas, keskeny fa, amely elsősorban a Peruban, Ecuadorban és Kolumbiában fekszik. A Sangre de Drago 3 különösen izgalmas rákellenes képességgel rendelkezik: megölheti a rákos sejteket, megakadályozhatja a tumor növekedését és megakadályozhatja a sejtmutaciót.


A vér vörös Sap
2002-ben a Journal of Ethnopharmacology kiadta az Albany Medical College-ban végzett tanulmányt. A kutatók szerint a Sangre de Drago apoptózist vagy sejtvesztést okozhat. Sajnos ezek a tesztek in vitro voltak - hosszú távon bizonyították az emberi hatékonyságot. Ennek ellenére itt jegyzem meg, mert hihetetlen antioxidáns hatása valószínűleg és messze a világon a természetes termékek közül a legmagasabb. Mint tudjuk, hogy az antioxidánsok megvédhetnek minket a rák számos okjáról a szervezetünkben. Remélem, hogy hamarosan további kutatások folynak az SDG-n, és rámutat a rákellenes terápiás képességekre is.

12. ROSEMARIA: 

Sok olyan vegyület és kivonat van, amelyek bizonyítottan hatékonyak a rákos megbetegedések ellen. A Rosemary az alfa-pinén, a béta-pinen és az 1,8-cineol hatóanyagokat tartalmazza, valamint a hatalmas kivonatokat, mint a karnozinsavat, a rozmarin-savat, a karnozolt és az SFRE-t.


A rozmaring növényeket egész évben lehet termeszteni

Ebben a laboratóriumi vizsgálatban kimutatták a közös fűszeres rozmaring (Rosmarinus officinalis) illóolaját, amely kétféle humán petefészekrák (SKOV-3) életképességének csökkentésére képes: akár 94% -kal, a HO-8910 pedig 90-ig %.Ezenkívül az illóolaj 90% -kal csökkentette a májráksejtek életképességét (Bel-7402), 48 órán keresztül. A karnozinnal és a karnozsavval végzett kísérletek másik eredménye: rozmaringkivonat, karnozol és karnozinsav, megnövekedett apoptózis, csökkent életképesség a vastagbélrákos sejtvonalakban. A rozmaring kivonat, a karnozol és a karnozinsav szignifikánsan növelte az Nrf2 és az ERK expresszióját.A rozmaring kivonat hatékonyan gátolta a daganat növekedését egy xenograft tumor modellben anélkül, hogy befolyásolta volna a testsúlyt. A rákos rákos megbetegedésekre végzett kísérletek azt mutatják, hogy ezek a polifenolok többszörös jelátviteli utakat célozzanak meg a sejtciklus modulációban és az apoptózisban. Lényegében mind a diterpének, mind a karnozin és a búzasav gátolják a rákot azáltal, hogy elősegítik az apoptózist és megakadályozzák a kritikus PI3K / Akt jelátviteli útvonalat, amely a tumorsejtek túlélésének fontos szabályozója.

13. LYCOPENE: 

Egy pigment, amely segít a piros gyümölcsöknek és a zöldségeknek a színükben való megjelenésében. A legtöbb bőségesen megtalálható a paradicsom bőrén. A paradicsom főzésével a rendelkezésre álló likopin sokszorozódik. Ellenkező esetben elegendő mennyiségű likopint kapunk a véráramunkban ahhoz, hogy hatékony rákmegelőző és rákterápiás hatékonyságú legyen, elég nehéz, ha egyszerre 3 tucat paradicsomot kell enni.

Van egy szabadalmaztatott tabletta, amely megtalálta a módját annak, hogy a vércseppekben felszívódó likopin mennyiségét szabályozzuk. A likopin felszabadítja a szabadgyököket a rákos megbetegedések megelőzésére.Tudományos tanulmányok azt mutatják, hogy a likopin elősegíti a prosztata, a tüdő és a gyomorrák kialakulását.
Ugyancsak tudományos bizonyíték van arra, hogy a hasnyálmirigy, a vastagbél és a végbél, a nyelőcső, a szájüreg, a mell és a méhnyakrák rákos megbetegedéseit a megnövekedett likopinbevitel csökkentheti. Hozzáadott bónusz az atherosclerosis és a vérnyomás enyhítésének képessége.

14. BERBERINE: 

A Berberin kvaterner ammóniumsó az izokinolin-alkaloidok protoberberin csoportjából. Ez megtalálható az oregoni szőlő, a kurkuma, barberry, goldenseal és mások. Használata az ősi időkben megtalálható mind a hagyományos kínai gyógyszerek, mind az ájurvéda esetében. Számos előnnyel jár, amelyek szerepelnek a következő blogbejegyzésemben az öregedésgátló természetjárókról. Szerencsére sok tanulmány készült a berberin rákellenes képességekkel kapcsolatban, beleértve az állatkísérleteket is.


Mint a Wikipedia, úgy tűnik, hogy elnyomja a tumorsejtek széles választékának növekedését, beleértve az emlőrákot, leukémiát, melanoma, epidermoid carcinoma, hepatoma, hasnyálmirigyrák, orális karcinóma, nyelv karcinóma, glioblastoma, prosztata karcinóma és gyomorrák. Állatkísérletek kimutatták, hogy a berberin képes elnyomni a kémiai indukálta karcinogenezist, klasztogenezist, tumor elősegítést, tumor inváziót, prosztatarákot, neuroblasztóma és leukémia. Dr. Bran D Lawenda nagyon hasznos blogjáról Az Integrative Oncology Essentials felsorolja, hogy a berberin mit tartalmaz a rák ellen: a rák növekedését lassítja és rákos sejtek halálát számos mechanizmuson keresztül végzi: a tumorsejtek apoptózisa és a sejtciklus leállása, gátolja az erek növekedését tumorokká, a tumorsejtek inváziójának és a metasztázisok (spread) gátlása stb. A berberin által gátolt egyik legfontosabb rákellenes célpont az NF-kappaB. Az NF-kappa B sejtjeink egyik legfontosabb fehérjéje, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a gyulladás és a rák kialakulásában és progressziójában. A rák (és a prekancerózus sejtek) gyakran állandóan aktivált NF-kappa B-vel rendelkeznek, amely megőrzi a sejtek szaporodását és megakadályozza a halálát (apoptózis). A krónikus gyulladás az aktivált NF-kappa B-ből is származhat, és tudjuk, hogy a krónikus gyulladás rákos növekedést eredményezhet. Ráadásul a berberin a tumorsejtek rádiensérzékelője, de nem a normál sejtekből (sőt, ez védi a normál sejteket). Ezért a berberin hatékonyabbá teheti a sugárkezelést.

A berberin szintén gátolja a rákos sejtek azon tendenciáját, hogy idővel gyógyszerrezisztensekké váljanak, gátolva a sejtmembránfehérjéket, amelyek szivattyúzzák a gyógyszereket a sejtből. Ha a berberint számos kemoterápiás szerrel együtt szedik, a vizsgálatok azt mutatják, hogy szinergikusan működnek a rákos sejtek ellen.
A Berberin és a kurkumin együttes alkalmazása néhány látványos eredményt mutatott az A549, Hep-G2, MCF-7, Jurkat és K562 ráksejtvonalak 99% -os gátlását mutató vizsgálatokban. Egy másik tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy az adatok azt sugallják, hogy a berberin és a kurkumint kiegészítő terápiákként használják fel a kemorezisztencia leküzdésére a gyomor rosszindulatú megbetegedések kezelésében.


Az Oregon Szőlő rizómájának kérge a beramin egyik forrása

Mint más ígéretes rákellenes növényi vegyületek (pl. Zöld tea, kurkuma stb.), Vannak olyan adatok is, amelyek arra utalnak, hogy az egész növényi kivonat (Coptidis rhizoma vagy huanglian) használata hatékonyabb lehet, mint egyszerűen a berberin kivétele. Ez valószínűleg a sok ismert és ismeretlen rákellenes vegyület szinergikus hatásának köszönhető az egész növényben. Említett 500 mg-os adagot naponta 2-3 alkalommal. A Berberin beadása során óvintézkedéseket kell tennie a metforminról, mint például a cukorbetegség elleni hatásosságról. Ha már gyógyszert szed a vércukorszint ellenőrzésére, akkor gondoskodnia kell arról, hogy a Berbeine-szel történő kombinálása nem okoz alacsony cukrot. Egy másik dolog, hogy szem előtt tartsuk, hogy a berberin és a Sylimarin növeli biológiai hozzáférhetőségét. Azt is megállapították, hogy a melatonin fokozza a berberin atitumor aktivitását.

15. FUCOIDAN ÉS AHCC: 

A Fucoidan értékes anyag, amely a legtöbb barna tengeri moszat karcsúságából származik. A Fucoidan poliszacharidnak tekintendő.1913-ban fedezte fel Johann Kylin professzor Svédországban . Az AHCC egy figyelemre méltó természetes vegyület, amely a japán gyógynövények gyökereiből készül. Az elmúlt néhány évben immunkomoduláns és kemoterápiás szerként használják. Az AHCC Japánban a legnépszerűbb immunprepanzió. Több száz tudományos irat mutat be a gyógyszeres gomba előnyeit a rákban és az immunitásban. Az AHCC esetében több mint 20 humán klinikai vizsgálat létezik, és több mint 1000 klinikán alkalmazták. Az AHCC az immunrendszert úgy modulálja, hogy a szervezet képes:
Növelje az immunsejtek termelését és aktivitását az elnyomott immunrendszer működésének ösztönzésére.
Védje magát a kemoterápia mellékhatásairól, mint például hányinger és hajhullás.
Javíthatja a májfunkciót a túlélési arány és az életminőség javítása érdekében.
Más gyógyszeres gombákkal ellentétben az AHCC úgy tűnik, hogy az immunrendszerünket modulálja, lényegében "képzi" az immunsejteket, hogy reagáljanak a kórokozókra, toxinokra, rákos sejtekre és más veszélyekre.


Ajánlott olvasás
Több száz tanulmány kimutatta a Fucoidan növényi vegyületet, hogy megölje a rákos sejteket, és védelmet nyújtson a sugárzás ellen.

Évek óta a tudósok nem tudták igazán kitalálni, hogy az emberek egy kis szigeten, Japán felől szinte soha nem szenvedtek rákban - mindaddig, amíg egy olyan furcsa fétishoz bukkantottak, amelyet az Okinawánok a Kombu (Mozuku) nevű tengeri hínár csemegének neveztek - hosszú szénláncú szénhidrát ebben a hínárban, a Fucoidan nevű, amely bizonyította, hogy harcol a rák. Úgy tűnik, a Fucoidan halálos bizonyos típusú rákos sejtekre. 600 olyan, egymástól független vizsgálatot végeztek, amelyek bizonyították különböző hatásait a rák ellen. A Fucoidan a rákos sejtek apoptózisát okozza (ami a rákos sejtek halálát okozza), a ráksejtek angiogenezisének szuppresszióját (a daganatot támogató erek elnyomását), és több immunrendszer mechanizmusát fokozza főként a bélflórán keresztül.Ráadásul bizonyítottan radioprotektív. Van egy Dr. Susana Trujillo könyve a Fucoidan és az AHCC szinergiájáról.

16. PTEROSTILBENE, HPSB ÉS RESVERATROL: Mind az áfonya, mind az egyik a vörös szőlőben található stilbeninek több száz, felülvizsgált és in vivo vizsgálatban rákellenes tevékenységet mutattak. Egy tanulmány szinergikus hatást mutatott, de különbség van a biohasznosulásban, ami a Pterostilbene-t előrébb hozza. A resveratrolt a máj gyorsan kitisztítja, miközben a pterostilbene folytatódik a véráramban és végül lokalizálódik a test szükségleteiben.


Az áfonya a Pterostilbene forrása
Egy nemrégiben megjelent tanulmány kimutatta, hogy orálisan adagolva a Pterostilbene 95% -os biohasznosulást mutat, míg a resveratrol csak 20% biológiai hozzáférhetőséggel rendelkezik. Ezenkívül a pterostilbene alacsonyabb teljes testtömeg-aránya kiterjedt szöveti eloszlásra utal. Dr. Wang egy tanulmányában azt a következtetést vonták le, hogy a pterostilben jelentősen gátolhatja két független emlőráksejtvonal növekedését. Mind az apoptózis, mind a sejtciklus leállítása, valamint a wnt szinguling gátlása a pterostilbene által indukált. Érdekes módon a pterostilbene által indukált autofágia és az autofágia fokozott pterostilben indukálta növekedésgátlás blokkolása azt sugallja, hogy az autophagy inhibitorok kombinációja a pterostilbenzzel és más terápiás szerekkel, például az endokrin gyógyszerekkel új és ígéretes stratégiává tehetné a mellrákos sejtek kezelésére. In vitro modellek kimutatták, hogy a pterostilbene gátolja a rák növekedését a sejtciklus megváltoztatása, apoptózis indukálása és a metasztázis gátlása révén. In vivo a pterostilbene elhanyagolható toxicitást gátolja a tumorigenesis és a metasztázist. Kimutatták továbbá, hogy a pterostilbene hatásos antioxidáns kapacitás indukciója több rákos sejtvonalban, ami elősegítheti az antikarcinogén vegyület működését. Továbbá,előzetes tanulmányok azt mutatják, hogy a pterostilbene sokkal nagyobb biohasznosulást mutat más sztilbénvegyületekkel összehasonlítva. A természetes pterostilbene-analóg 3'-hidroxi-pterosztilbene (HPSB) hatásosabb volt, mint a pterostilbene a humán ráksejtek növekedése ellen. A HPSB hatékonyan gátolta az emberi vastagbélráksejtek növekedését apoptózis és autofágia indukálásával. Jelentős terápiás hatásokat demonstráltak in vivo kezelt meztelen egerek, amelyekben COLO 205 tumor xenograftokat és HPSB-t alkalmaztak. Egy tanulmány, melyet Salvador Mena vezetett a Plos One Journal-ban, azt mutatta, hogy a pterostilbene a rák ellen hat: a pterostilbene elősegíti a ráksejtek halálát a lizoszómális membránpermeabilizációval járó mechanizmus révén. Különböző érzékenységi fokozatokat figyeltek meg a különböző ráksejtek között a lizoszómális hősokk 70-es (HSP70) tartalmától függően,a lizoszómális membránok ismert stabilizálószere. Az A375 melanoma és az alacsony szintű HSP70-es A549 tüdőráksejtek nagyfokú érzékenységet mutattak a pterostilbene szemben, míg a magasabb HSP70-szinttel rendelkező HT29 vastagbél- és MCF7-emlősejtek rezisztensek voltak. A HSP70 expresszió gátlása megnövelte a HT29 vastagbél és MCF7 mellráksejtek érzékenységét a pterostilbene-re. Adataink szerint a lizoszómális membránpermeabilizáció a pterostilbene által kiváltott fő sejthalálozási útvonal.Adataink azt mutatják, hogy a lizoszómális membránpermeabilizáció a pterostilbene által kiváltott fő sejthalálozási útvonal.Adataink azt mutatják, hogy a lizoszómális membránpermeabilizáció a pterostilbene által kiváltott fő sejthalálozási útvonal.

17. MÉKA, ROYAL JELLY, PROPOLIS ÉS BEE POLLEN: Dr. Sarfaraz Ahmed és Othman Patológiai Intézet, Orvostudományi Egyetem, Universiti Sains Malajzia fantasztikus áttekintése arra a következtetésre jutott, hogy egyre több bizonyíték van arra, hogy a méz lehet rákellenes szer több mechanizmus révén. Tanulmányok kimutatták, hogy a rákkal szemben a következő lépések vannak;
Apoptotikus
A antiproliferatív
Ez Effects tumor nekrózis faktor (TNF)
a gyulladásgátló és immunmodulátor hatású
antioxidáns
A antimutagenic
ösztrogén Modelator

A "Honey a Powerful Anicancer Agent" című cikkében Sayer Ji azt mondja: Valójában a Molecules folyóiratban megjelent tanulmány nemrég vizsgálta a méz szerepét, amely pozitívan befolyásolta a tumorok és a rák kialakulását és progresszióját. Egyes mézek - mint például a Tualang-méz - a szelektív citotoxicitás tulajdonságát mutatják, vagyis a rákos sejteket célozzák be programozott sejthalállal, miközben a nem rákos sejteket sértetlenül hagyják. Egy másik újabb tanulmány összehasonlította a Tualang-méz és a gyógyszeres tamoxifen (egy ösztrogén receptor antagonista) hatását két emlőrákos sejtvonalban (MCF-7 és MDA-MB-231). A tanulmány megállapította, hogy a tualang-méz rákellenes hatása a mellrákos sejtekre hasonlítható a tamoxifen, egy több milliárd dolláros blokkoló gyógyszerhez. Ez annál is inkább figyelemre méltó,figyelembe véve, hogy a Tamoxifent az Egészségügyi Világszervezet és az American Cancer Society humán rákkeltőnek minősíti, és technikailag egy xenobiotikus kémiai anyag - amely természeténél fogva mérgező és biológiailag idegen az emberi élettan, ami igazolja, hogy a méz jobb, mint a kémpioxia. A tanulmány szerint az állatkísérletek során a méz jelentős rákellenes hatása mutatkozott, különös tekintettel a metasztázis (invazivitás) gátlására. A méz megöli a széles körű rákot:különös tekintettel a metasztázis (invazivitás) gátlására. A méz megöli a széles körű rákot:különös tekintettel a metasztázis (invazivitás) gátlására. A méz megöli a széles körű rákot:
Májrák: A méz-rákos sejtek kimutatták, hogy a májrákok sejtes és állatkísérletekben szelektív citotoxicitást, antiangiogén, citotoxikus és antiproliferatív tulajdonságokat mutatnak.
A colorectalis rák: a zselé és a májnormás májfekete rákellenes rákos megbetegedéseket mutat kolorektális sejtvonalakban. Prosztatarák: A görög mézek (kakukkfű, fenyő és fenyő méz) antiproliferatív tulajdonságokkal rendelkeznek.
Egyéb rákos megbetegedések: A méz rákellenes tulajdonságaira vonatkozó tanulmányok többsége a következőkre összpontosított: a) húgyhólyag b) endometrium c) vese-sejtes karcinóma d) bőrráksejtek e) nyaki f) kissejtes tüdőrák g) szájrák h) csontrák (osteosarcoma)

ROYAL JELLY:a tehenek nyálkahártyájából kiválasztódó tejszerű anyag. Nem méz vagy méhpép, de azok, akik allergiásak a méhekre, nem használhatnak méhpempőst. A méhek méhek takarmányoznak a méhészeket a lárvák és a felnőtt királynő méhek számára. Valójában ez a királyné fő étele egész életében, lehetővé téve, hogy naponta 2 000 tojást rakjon fel és 5-8 évig éljen. A királynő méh 40-szer hosszabb életet él, mint a munkás méhek, és a kutatók felfedezik, hogy a méhpempő tarthatja életképességüket, erejüket és méretüket, azt mondja Ty Bollinger a Can Royal Jelly Cure Cancer nevű poénában. Egészségügyi előnyöket tartalmaz, amelyek megfelelnek a rákbetegek speciális igényeinek, erõsek és egészségesek maradnak a hagyományos kezelések elõtt, alatt és után. Segít a rákos betegeknek az immunrendszerrel:A Royal jelly egy természetes immunrendszer modulátor és booster + Blood Sugar Controls: ellenőrzi vérszérum cukorszintjét inzulinszerű hatásával + Anti-gyulladás: elnyomja a proinflammatorikus citokineket, csökkenti a rák kockázatát és szabályozza a gyulladást a kezelés alatt + Antioxidáns: koncentrált szintet tartalmaz antioxidánsokból + Májvédelem: a halott tumorszövet mérgezővé teszi a májat és májrákhoz vezethet. A máj-védő vegyületek a méhpempőben segítenek a méreganyagok kiöblítésében + Védelem a mellráktól: megakadályozta a BPA növekedést elősegítő hatását az emlőrákos MCF-7 sejtekre, annak ellenére, hogy a BPA hiányában nem befolyásolta a sejtek proliferációját.csökkenti a rák kockázatát és ellenőrzi a gyulladást a kezelés alatt + Antioxidáns: több antioxidáns koncentrátumot tartalmaz + Máj védelem: a halott tumorszövet mérgezővé teszi a májat, és májrákhoz vezethet. A máj-védő vegyületek a méhpempőben segítenek a méreganyagok kiöblítésében + Védelem a mellráktól: megakadályozta a BPA növekedést elősegítő hatását az emlőrákos MCF-7 sejtekre, annak ellenére, hogy a BPA hiányában nem befolyásolta a sejtek proliferációját.csökkenti a rák kockázatát és ellenőrzi a gyulladást a kezelés alatt + Antioxidáns: több antioxidáns koncentrátumot tartalmaz + Máj védelem: a halott tumorszövet mérgezővé teszi a májat, és májrákhoz vezethet. A máj-védő vegyületek a méhpempőben segítenek a méreganyagok kiöblítésében + Védelem a mellráktól: megakadályozta a BPA növekedést elősegítő hatását az emlőrákos MCF-7 sejtekre, annak ellenére, hogy a BPA hiányában nem befolyásolta a sejtek proliferációját.megakadályozta a BPA növekedést elősegítő hatását az emlőrákos MCF-7 sejtekre, annak ellenére, hogy a BPA hiányában nem befolyásolta a sejtek proliferációját.megakadályozta a BPA növekedést elősegítő hatását az emlőrákos MCF-7 sejtekre, annak ellenére, hogy a BPA hiányában nem befolyásolta a sejtek proliferációját. +
A BMC kiegészítő és alternatív gyógyszere 2009-es kiadásában közzétett tanulmány szerint a méhpempő a daganatok vérellátását gátolja a rák ellen + A méhcsaládról szóló tanulmányok a leukémia kezelésében + Számos klinikai vizsgálat igazolta, hogy a méhpempő csökkenti a káros a ciszplatin (kemoterápiás gyógyszer) hatása a vesére és a májra. Meg tudja-e gyógyítani a rákot még mindig fel a spekulációra, de kétségtelen, hogy a rákos páciensek pótlása számos előnyhöz vezethet, és ez az oka annak, hogy itt van.

MÉHSZUROK:A Propolis a "mocsári" méhek, akik a kaptárban lyukakat próbálnak felhúzni. Az új kutatások egy újabb izgalmas felhasználást tártak fel erre a látszólag csodálatos anyagra, ezúttal a rák elleni küzdelemben. Egy cikk a Greenmedinfo-ban Eleni Roumeliotou írja a Propolis Extreme Rákellenes Potenciáljairól. Az egyik jól vizsgált propolisz vegyület a kaffeinsav-fenetil-észter, rövidítve CAPE-ként. A CAPE nagy gyógyászati ​​tulajdonságokkal rendelkezik, de rákellenes hatása különösen érdekes. A "Journal of Radiation Research" tanulmányából kiderül, hogy a CAPE-kezelést követő 2 napon belül a tüdőrákos sejtek 46% -a megsemmisült, és a rák növekedése 60% -kal csökkent. Három nappal a kezelés után a rákos sejtek 67% -a halott volt. Hasonló tanulmány a "Anticancer Drugs" című folyóiratban,2006-ban megállapították, hogy a CAPE megakadályozza a vastagbélrákos sejtek megszaporodását és a malignus sejtek programozott sejtes halálát indukálja anélkül, hogy az egészséges sejteket befolyásolná. Ezek a lenyűgöző eredmények sokféle típusú rákos sejtekben replikálódtak, például az emlő-, a gyomor-, a bőr- és a hasnyálmirigy-rák és a glioma-sejtek, az inoperábilis agyrák egy típusa. A rendelkezésre álló adatok azt mutatják, hogy a CAPE szelektíven leállíthatja a sejtciklusokat és elpusztíthatja a rákos sejteket, megelőzheti az angiogenezist és megakadályozhatja a rák növekedését. Szerencsére nem csak a CAPE rendelkezik ezzel a lenyűgöző képességgel. Ugyanazok a rákellenes tulajdonságok még hangsúlyosabbak és jobbak a propoliszban, mint egész élelmiszer. A laboratóriumban termesztett sejtekben még a CAPE kis dózisai is lelassították a tumorsejtek növekedését. És amikor prosztata daganatos egerekben kis orális dózisokat adtak, a tumor növekedése 50 százalékkal lassult! Mi több,a CAPE táplálása napi egerekhez a tumorok növekedésének megállításához vezetett, bár visszatértek, amikor a CAPE-t eltávolították a diétájukból. legalább négy tanulmány van a propolisz apoptotikus tulajdonságairól, ami arra utal, hogy technikailag képes rákos sejteket közvetlenül leölni, beleértve a prosztatarákot, a melanómát és így tovább. 2009-ben a propoliszról kimutatták, hogy elnyomja a neurofibromatózisokkal összefüggő tumorok (idegszövet-daganatok) növekedését a PAK1 jelátvitel blokkolásával. A kutatók megjegyezték: "Mivel az emberi rákok, például az emlő- és prosztatarákok több mint 70% -a megköveteli a kináz PAK1 növekedését, teljesen lehetséges, hogy a GPE [zöld propoliszkivonat] potenciálisan hasznos lehet ezeknek a rákoknak a kezelésére. Bio 30 [egy CAPE-alapú propoliszkivonat]. " amint azt Dr. Mercola idézi.Talán a legizgalmasabb felfedezés a propolisz és a CAPE gyógyító hatásáról egy 2014-ben megjelent "Cancer Science and Therapy" folyóiratban megjelent tanulmányból származik, ami azt mutatja, hogy a propolisz kezelés valóban megváltoztathatja a DNS kifejeződését. A Propolis és a CAPE drámai hatással van a speciális enzimekre (úgynevezett hiszton-deacetilázokra), amelyek felelősek a DNS expressziójának szabályozásáért, és megakadályozzák az epigenetikus módosításokat. Eleni hozzáteszi, hogy ezek a megállapítások tudományos és kereskedelmi vonatkozásai annyira fontosak, hogy 2013 januárjában a csoport, az Omene C, az O'Connor OA és a Frenkel K. által közzétett nemzetközi szabadalmi bejelentés nyilvánosságra hozta a DNS-t gének, amelyeket tumorszuppresszor géneknek neveznek,amelyek várhatóan aktiválódnak, ha egy sejt rákká válik, vagy elősegíti a gyógyulást vagy a programozott sejthalált, ha a genetikai károk nem javulnak. Ezek a védőgének rendszerint deaktiválódnak a rákos sejtekben, lehetővé téve számukra a DNS beépített biztonsági mechanizmusainak megkerülését. Pontosan ez a propolisz; a DNS funkcióinak helyreállításával újra aktiválja a sejtek képességét a rosszindulatú daganat leküzdésére és a replikáció szabályozására, ezáltal blokkolja a tumor növekedést, ami azt bizonyítja, hogy a CAPE és a propolisz természetesen előforduló epigenetikus terápiás szerek.a DNS funkcióinak helyreállításával újra aktiválja a sejtek képességét a rosszindulatú daganat leküzdésére és a replikáció szabályozására, ezáltal blokkolja a tumor növekedést, ami azt bizonyítja, hogy a CAPE és a propolisz természetesen előforduló epigenetikus terápiás szerek.a DNS funkcióinak helyreállításával újra aktiválja a sejtek képességét a rosszindulatú daganat leküzdésére és a replikáció szabályozására, ezáltal blokkolja a tumor növekedést, ami azt bizonyítja, hogy a CAPE és a propolisz természetesen előforduló epigenetikus terápiás szerek.


18. CAPSAICIN: A chili paprikákban talált vegyület (vanilloid vegyületcsalád) kimutatták, hogy szelektíven megöli a rákos sejteket. Egy szeptemberben benyújtott jelentés szerint a kapszaicinről ismert, hogy körülbelül egy évtizede megöli a prosztatarákot. A kutatók közelebb kerültek ahhoz, hogy a molekulát a rák kezelésében felhasználják, és megmagyarázzák, hogyan működik. Egy nemrégiben végzett kínai tanulmány megállapította, hogy csökkentheti a rák, a szív és a légúti megbetegedések kockázatát. 2006-ban egy tanulmány kimutatta, hogy a kapszaicin egerekben prosztata rákos sejteket okozhat, miközben az egészséges sejteket egyedül hagyja.


Prostrato rák mikroszkóp alatt
It caused 80 per cent of cancer cells to start the process leading to cell death, and had no side effects. It required, however, giving the mice a dose of the molecule equivalent to a 200-pound-man eating three to eight habanero peppers three times a week.
Researchers Dr Ashok Mishra and Dr Jitendriya Swain at the Indian Institute of Technology Madras found in a new study, published in The Journal of Physical Chemistry, that the molecule binds to the surface of cancer cells and affects the membrane that surrounds and protects it. By detecting how the molecule interacts with cell membranes, they hope to find better ways of delivering it when attempting to kill cancer cells. "The study showed that capsaicin lodges in the membranes near the surface," the researchers said in a press release. "Add enough of it, and the capsaicin essentially causes the membranes to come apart. With additional research, this insight could help lead to novel tools against cancer or other conditions." The news follows a study published last year which found eating chilli could also reduce the risk of developing bowel cancer. Researchers gave capsaicin to mice genetically prone to developing multiple tumours in their gastrointestinal tract. It triggered a pain receptor in the cells lining their intestines, setting off a reaction that reduced the risk of growing colorectal tumours. Scientists publishing their work in the Journal of Clinical Investigation found the treatment extended the lifespan of the mice by more than 30 per cent
A kapszaicin és a koffein kombinációja javítja hatékonyságát.

19. xanthone származó Mangosztán :An interesting study published in Current Molecular Medicine Dr. Shan T. and colleagues of Department of Hepatobiliary Surgery, First Affiliated Hospital of Medical College, Xi'an Jiaotong University concluded as follows: Xanthones, from the pericarp, whole fruit, heartwood, and leaf of mangosteen (Garcinia mangostana Linn., GML), are known to possess a wide spectrum of pharmacologic properties, including antioxidant, anti- tumor, anti-allergic, anti-inflammatory, anti-bacterial, anti-fungal, and anti-viral activities. The potential chemopreventive and chemotherapeutic activities of xanthones have been demonstrated in different stages of carcinogenesis (initiation, promotion, and progression) and are known to control cell division and growth, apoptosis, inflammation, and metastasis. Multiple lines of evidence from numerous in vitro and in vivo studies have confirmed that xanthones inhibit proliferation of a wide range of human tumor cell types by modulating various targets and signaling transduction pathways. Here we provide a concise and comprehensive review of preclinical data and assess the observed anticancer effects of xanthones, supporting its remarkable potential as an anticancer agent.


In another study Dr. Gongbo Li of Department of Pharmacy Practice, College of Pharmacy, University of Illinois at Chicago concluded: describing the anti-cancer activity and mechanisms of mangosteen polyphenolic xanthones including α-Mangostin against breast cancer and prostate cancer. So far, extracts and individual xanthones have been found to induce apoptosis and inhibit proliferation on cancer cells in vitro and in vivo. Based on the reported findings there is clear evidence that these polyphenols target multiple signaling pathways involved in cell cycle modulation and apoptosis.
Úgy tűnik, hogy a Xanthone-csomagolt mangosztánlevek online és számos helyi egészségügyi élelmiszerboltban elérhetőek; Vásárolhatsz mangosztán kivonatokat kapszulában vagy tabletta formájában is. A kapszulák és tabletták szokásos dózisa napi kétszer 500 mg szájon át; a mangosztán lé szokásos adagja napi 30 milliliter.

20. SELENIUM: Is a trace mineral that has shown very potent cancer preventive action. One study shows aging individuals supplementing with 200 mcg per day of selenium saw their risk of dying from all cancers slashed by 50%! Unfortunately food sources of selenium are getting scarce due to poor soil quality. Organic foods though may contain selenium. Supplements seem to be an insurance to ensure that one is not deprived of its powerful anti-cancer activities. Kirk Stokel in Life Extension Magazine has written a very good article on selenium against cancer. I am quoting some of his key reportings. Selenium acts by multiple, complementary pathways to prevent cancers from developing.



This is known as pleitropy is significant because cancers all have multiple causes and mechanisms of their own. which readily overcome single targeted therapies. Studies have revealed that Selenium has 12 mechanisms of action against cells developing into cancer cells. New mechanisms are still being discovered. Large-scale epidemiologic studies have repeatedly demonstrated that populations with low selenium levels are at significantly increased risk for developing many different types of cancer. Multiple studies reveal that low selenium levels in the blood, hair, or nail clippings are associated with a two to threefold increase in overall cancer risk. For specific tumors such as thyroid cancer, the risk rises to nearly 8-fold. Selenium insufficiencies are now known to increase risk of cancers of the bladder, lung, stomach, esophagus, liver, prostrate and colorectal. But not all forms of selenium are the same. He has identified 3 forms and listed their benefits. The three forms of selenium most important in cancer prevention are sodium selenite, L-selenomethionine, and selenium-methyl L-selenocysteine. the three selenium compounds complement one another in the ways they affect your body's expression of important proteins involved in cancer prevention and suppression. In addition, all three selenium compounds induce cell death in various cancer types, but each compound is better at destroying some cancers than others. Data indicates why both the organic forms of selenium (L-selenomethionine and selenium-methyl L-selenocysteine), plus inorganic sodium selenite, are required to kill off all incipient cancer cells that might be developing in your body.


NÁTRIUM SELENITE:Inorganic sodium selenite destroys cancer cells from a variety of cancers through a variety of mechanisms. One of its most intriguing anti-cancer mechanisms is the selective generation of toxic reactive oxygen species ROS and targeted destruction of mitochondria that exist in tumor cells but not in healthy tissue. Sodium selenite has been shown to increase the activity of the antioxidant enzyme glutathione peroxidase in healthy tissue, thereby conferring double protection. Sodium selenite enhances the repair of damaged DNA segments, reducing the risk of new cancer development. By enhancing immune system responsiveness, sodium selenite increases the likelihood that abnormal cancer cells will be destroyed. A vital mechanism of sodium selenite's action is to decrease a protein called Bcl-2, that is abnormally elevated in cancer cells, preventing their natural death by apoptosis. As a result, sodium selenite increases cancer cell death by apoptosis. Numerous human studies with sodium selenite support the use of this form of selenium as a possible adjunct therapy for cancer patients and for preventing new or recurring cases of cancer. In terms of prevention, sodium selenite supplementation reduced the occurrence of new cases of liver cancer by 50% in a large group of Chinese people living in a high-risk area for that cancer. This study provided patients with 500 mcg per day for 3 years.
L-SELENOMETHIONINE: Az Arizonai Egyetem professzora, Larry C. Clark, az 1996-os tanulmány szerint felfedezték, hogy a kiegészített betegeknél a rákos megbetegedések minden esetben 50% -kal csökkentették a halálos megbetegedéstől.
SELENIUM-METIL L-SELENOCYSTEINE:A szelén ez a formája számos tudományos tanulmányt vonzott a közelmúltban. Megtalálható az ellium családban - a glicint és a szelénben gazdag talajon termesztett hagymát. Ez az egyik leghatásosabb formája a selelniumnak. A laboratóriumi vizsgálatok számos egyedi mechanizmust tárnak fel a rák ellen a szelén ilyen formájára vonatkozóan. A legérdekesebb, hogy visszaállítja azokat a fehérjéket, amelyek a normál keringési ritmushoz kapcsolódnak, amelynek megzavarása sok rákos megbetegedést, különösen mellrákot okozott. Ez normalizálja a melatonin és az ösztrogén agresszív emlődaganatokhoz kapcsolódó szintjét. Egy másik fellépése az angiogenezis. Ugyancsak lefelé szabályozza a Bcl-2-et, ami lelassítja a ráksejtek apoptózisát, ezáltal gyorsítva a rákos sejtek pusztulását.

21. MELATONIN: Continuing on the importance of using a pleiotropic against cancer as both work with multiple mecahnisms and try to outwit each other. Cancers would eat single mechanism treatments for breakfast growing a resistance very soon to it. Recent studies have confirmed that Melatonin is a surprisingly effective multitasking molecule. It also works quite well in conjunction with conventional and natural cancer therapies. Connie Strasheim has written a good article in Natural News. Listing its actions as follows: It inhibits cancer cell growth and proliferation; it destroys cancer cells, stops angiogenesis (new tumor blood vessel growth), and prevents harmful forms of estrogen from stimulating cancer cell growth. Melatonin functions to destroy cancer in multiple ways. First, because it is toxic to cancer cells, it induces apoptosis, or cancer cell auto-destruction, as well as directly kills cancer cells. It also slows tumor growth through a variety of mechanisms, such as by inhibiting epidermal growth factor receptors on cancer cells. Epidermal growth factors play an important role in cancer cell growth and proliferation, so blocking their receptors on cancer cells prevents them from carrying out these roles.


Melatonin also stimulates the immune system and increases the cancer-killing activity of macrophages, monocytes, natural killer cells, T-helper cells and eosinophils, all of which are involved in cancer cell destruction. She says that despite its success in clinical trials and in doctors' experiences with their patients, it has not been widely prescribed in conventional medicine, though its effects have proven to be superior to those of many chemotherapeutic drugs. Studies have revealed melatonin to be more effective for treating pancreatic and lung cancers than a drug commonly used to treat these types of cancers. What's more, this drug may cost more than $4,000 per month, while twenty milligrams of melatonin cost approximately $11 per month. Melatonin plays a critical role in the host defense system against cancer's progression by activating the cytokine system, which exerts growth-inhibiting properties,and by stimulating the cytotoxic activity of macrophages and monocytes. Melatonin has been shown to be an inhibitor on breast cancer. Administration of supplemental melatonin has been shown to be beneficial even in the supportive care of advanced and end-stage cancer patients: it lessens tissue wasting and diminishes weight loss, fatigue, weakness, and depression; enhances immune function; improves wound healing and improves quality of life
és túlélési arányokat. Továbbá a melatonin javítja a mindkét előrehaladott rákos és kemoterápiában szenvedő beteg közös tüneteit; ellenáll a vérszegénységnek és a limfocitopéniának, serkenti a vérlemezke-termelést, fokozza az étvágyat és csökkenti a rákos fájdalmat (beleértve a csontfájdalmat) a természetes fájdalomcsillapító tulajdonságai révén. Ezek jelentős előnyökkel járnak, mivel a rákos megbetegedésben szenvedő betegek kb. Felét a rossz tünetkezelés miatt hal meg. Néhány kötőszövet: alacsony dózisú subcutan IL-2, Leupron-nal a fekvő rákban.


Montmorency A cseresznye nagyon gazdag melatoninforrás
Egy nagyon érdekes módja annak, hogy a melatonint a természetes formában szedje, a Montmorency cseresznyepfüvet iszik. Dr. Russell Reiter, a Texas-i Egyetem Egészségtudományi Centruma szerint: "Meglepettünk, hogy mennyi melatonin volt a cseresznye, különösen a Montmorency fajta." A melatonin sokkal több kutatást érdemel a laborban, ami eddig történt.

22. ZÖLD TEA ÉS EGCG: Több tanulmány kimutatta a zöld tea és a polifenolok különböző előnyeit a rák ellen. A közelmúltban nem volt egyértelmű, hogy a zöld tea hogyan hatott a rák ellen, de Katherine D. Crew, a New York-i Columbia Egyetemi Orvostudományi Központ orvosi és epidemiológiai professzora által vezetett, nemrégiben végzett mellrákos vizsgálatban kimutatták, hogy a zöld tea nevű polifenolok Úgy tűnik, hogy gátolja két olyan proteint, amelyek elősegítik a tumorsejtek növekedését és migrációját - nevezetesen a vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF) és a hepatocita növekedési faktor (HGF).



A Shreveport-i Louisiana Állami Egyetem Egészségtudományi Központjának James Cardellel vezetett csapata, a La Cardelli ugyanazon növekedési faktorokkal azonos csökkentést mutatott a Polyphenon E-vel a fekvő rákban. A Penn State Egyetem élelmiszer-tudósok által végzett új tanulmány szerint a zöld tea elsődleges összetevője - az epigallocatechin-3-gallát (EGCG) - megöli a szájüregi rákos sejteket és az egészséges sejteket sértetlenül hagyja. A tudósok úgy vélik, hogy az EGCG a rákos sejtek mitokondriumában előidézhet egy folyamatot, amely korai sejthalálhoz vezet. Az EGCG már ismert, hogy öt mesothelioma sejtvonalban indukálja a sejtek halálát. "Úgy tűnik, hogy az EGCG a reaktív oxigénfajok kialakulását okozza a rákos sejtekben, ami károsítja a mitokondriumokat, és a mitokondriumok reakcióképes oxigénfajtákkal reagálnak" - mondta Joshua Lambert,az élelmiszer-tudomány professzora és a Penn State Növény- és Mushroom Élelmiszerek Egészségügyi Központjának társ-igazgatója. Mivel a mitokondriumok károsodása folytatódik, a rákos sejt tovább csökkenti védekezőképességét, ami érzékeny a korai rákos halálra.






A rák elleni EGCG-fellépés különféle mechanizmusai

Tanulmányok azt mutatják, tanninok és antioxidánsok a zöld tea segíthet lassú, vagy megakadályozza a mesothelioma rákos sejtek terjedését. A száraz zöld tea levelei körülbelül 40 tömeg% polifenolok, és ezek közül a legerősebb az EGCG. Egy kutatócsoport a Purdue Egyetemen megállapította: "Az EGCg jelenlétében a rákos sejtek szó szerint nem nőttek vagy bővültek a felosztás után, majd feltehetően azért, mert nem éri el a szükséges minimális méreteket ahhoz, hogy megoszthassák őket, programozott sejthalál vagy apoptózis ment végbe." Az EGCG, antioxidáns, sokszor hatékonyabb, mint az E-vitamin vagy a C-vitamin antioxidáns tulajdonságai. Egy 1997-es tanulmányban a Kansas Egyetem kutatói úgy döntöttek, hogy az EGCG kétszer olyan erős, mint a resveratrol, amelyről ismert, hogy megöli a rákos sejteket. Egy kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban,60 férfi vett 200 mg zöld tea catechint vagy placebót naponta háromszor 1 évig (62). Ezeknek a férfiaknak magas fokú prosztata intraepitheliális neopláziája volt, amelyről úgy gondolják, hogy a prosztatarák előfutára. Egy év elteltével a zöld tea catechin csoportban (1 rák 30 embernél) kevesebb placebót találtunk (9 rák 30 embernél) (62). Két másik klinikai vizsgálat, mindkettő ellenőrizetlen vizsgálat, a zöld tea kivonatok használatát vizsgálták a prosztata-rákban szenvedő férfiak prosztata-specifikus antigénszintjének csökkentése érdekében, és nem talált ilyen mértékű csökkenést. A tanulmány a Metabolomics című folyóiratban jelent meg, amely az epigallocatechin gallát vagy az "EGCG" hatását vizsgálja, amely a zöld tea aktív biológiai hatóanyaga.Kimutatja, hogy az EGCG megváltoztatja a hasnyálmirigyrákos sejtek metabolizmusát a laktát-dehidrogenáz A vagy LDHA, a rák anyagcseréjének kritikus enzimének expressziójával szemben. A 2012-ben közzétett egyik közlemény szerint a zöld tea fogyasztása csökkentheti az emésztőrendszer rákos megbetegedésének kockázatát a nőknél, míg egy másik azt találta, hogy az EGCG intravénásan közvetlenül a daganatokhoz jutott, amelyek kétharmada egy hónap alatt zsugorodott vagy eltűnt!

23. szőlőmag extraktum : szőlőmag kivonat egy ipari származéka szőlőmag, rendkívül gazdag antioxidánsok és oligomer proantocianidin komplexek. Számos tanulmány beszámolt a rák elleni szőlőmag kivonat előnyeiről. A Colorado Skaggs Gyógyszerészeti és Gyógyszerészeti Tudományi Egyetem kutatói Aurora tesztelték a szőlőmag kivonat hatását a vastagbélrákos sejtvonalakban a betegség több szakaszában. Megemlítették, hogy a rákos rákos megbetegedésekben található rákellenes szerek növekedése nőtt. A kemoterápia csökkenti a hatékonyságot a rák előrehaladott állapotában.


A kemoterápiától eltérően, amely hagyományosan csak egy specifikus mutációt céloz meg, a szőlőmag-kivonat több mutációt célozhat meg. Minél nagyobb a mutáció a rákban, annál hatékonyabb szőlőmag-kivonat lehet a rákos sejtek kezelésében! Rémisztő, hogy megtudja, hogy a vastagbélrákos sejtek 11.000 genetikai mutációt felfelé mutathatnak. Az ember által gyártott kábítószerek nem tudtak olyan közelre menni, hogy az ilyen mutációkat célozzák meg, így a rák nagyon gyorsan rezisztensek. De a természet ugyanolyan ragyogó eszközöket adott. A kutatások kimutatták, hogy a rákos rák fokozata a ráksejtek gátlásához szükséges szőlőmag-kivonattal kevesebb. Valójában a szőlőmag kivonat ereje nagyon figyelemre méltó ebben a kutatásban, amelyet a Cancer Letters folyóiratban publikáltak. Molly Derry,Dr. Rajesh Agarwal, a PhD kutatója és a CU Cancer Center kutatója doktorjelöltje és csapata látta, hogy míg a kemoterápia dózisa csak fokozódik súlyosabb rákos esetekben, mint pl. a II. a vetőmag kivonata ténylegesen csökkent. Derry elmagyarázta: "A GSE koncentrációjának kevesebb mint felét kellett a sejtnövekedés elnyomásáért és a IV. Stádiumú sejtek 50% -ának megöltéséért, mint a II. Stádiumú sejtek hasonló eredményeinek eléréséhez. Egy időre ismeretes, hogy a bioaktív vegyületek A szőlőmag-kivonatban szelektív módon célozzák meg a rákos sejtek sok típusát. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy ugyanazok a mutációk, amelyek lehetővé teszik a vastagbélrákos sejtek metasztatizációját és a hagyományos terápiák fennmaradását, különösen érzékenyek a GSE kezelésére. "és a kutató a CU Cancer Centre-ben és csapatban azt látta, hogy míg a kemoterápia dózisa csak súlyosabb rákos esetekben növekszik, például a IV. stádiumban a II. fokozat helyett, a szükséges szőlőmag-kivonat mennyisége valójában csökkent. Derry elmagyarázta: "A GSE koncentrációjának kevesebb mint felét kellett a sejtnövekedés elnyomásáért és a IV. Stádiumú sejtek 50% -ának megöltéséért, mint a II. Stádiumú sejtek hasonló eredményeinek eléréséhez. Egy időre ismeretes, hogy a bioaktív vegyületek A szőlőmag-kivonatban szelektív módon célozzák meg a rákos sejtek sok típusát. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy ugyanazok a mutációk, amelyek lehetővé teszik a vastagbélrákos sejtek metasztatizációját és a hagyományos terápiák fennmaradását, különösen érzékenyek a GSE kezelésére. "és a kutató a CU Cancer Centre-ben és csapatban azt látta, hogy míg a kemoterápia dózisa csak súlyosabb rákos esetekben növekszik, például a IV. stádiumban a II. fokozat helyett, a szükséges szőlőmag-kivonat mennyisége valójában csökkent. Derry elmagyarázta: "A GSE koncentrációjának kevesebb mint felét kellett a sejtnövekedés elnyomásáért és a IV. Stádiumú sejtek 50% -ának megöltéséért, mint a II. Stádiumú sejtek hasonló eredményeinek eléréséhez. Egy időre ismeretes, hogy a bioaktív vegyületek A szőlőmag-kivonatban szelektív módon célozzák meg a rákos sejtek sok típusát. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy ugyanazok a mutációk, amelyek lehetővé teszik a vastagbélrákos sejtek metasztatizációját és a hagyományos terápiák fennmaradását, különösen érzékenyek a GSE kezelésére. "mint például a II. szakasz helyett a IV. szakasz, a szükséges szőlőmag-kivonat mennyisége valójában csökkent. Derry elmagyarázta: "A GSE koncentrációjának kevesebb mint felét kellett a sejtnövekedés elnyomásáért és a IV. Stádiumú sejtek 50% -ának megöltéséért, mint a II. Stádiumú sejtek hasonló eredményeinek eléréséhez. Egy időre ismeretes, hogy a bioaktív vegyületek A szőlőmag-kivonatban szelektív módon célozzák meg a rákos sejtek sok típusát. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy ugyanazok a mutációk, amelyek lehetővé teszik a vastagbélrákos sejtek metasztatizációját és a hagyományos terápiák fennmaradását, különösen érzékenyek a GSE kezelésére. "mint például a II. szakasz helyett a IV. szakasz, a szükséges szőlőmag-kivonat mennyisége valójában csökkent. Derry elmagyarázta: "A GSE koncentrációjának kevesebb mint felét kellett a sejtnövekedés elnyomásáért és a IV. Stádiumú sejtek 50% -ának megöltéséért, mint a II. Stádiumú sejtek hasonló eredményeinek eléréséhez. Egy időre ismeretes, hogy a bioaktív vegyületek A szőlőmag-kivonatban szelektív módon célozzák meg a rákos sejtek sok típusát. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy ugyanazok a mutációk, amelyek lehetővé teszik a vastagbélrákos sejtek metasztatizációját és a hagyományos terápiák fennmaradását, különösen érzékenyek a GSE kezelésére. ""A GSE koncentrációjának kevesebb mint felét kellett a sejtnövekedés elnyomására és a IV. Stádiumú sejtek 50% -ának megöltésére, mint a II. Stádiumú sejtek hasonló eredményeinek elérése érdekében. Egyelőre ismeretes, hogy a bioaktív vegyületek a szőlőmagban a kivonat szelektív módon célozza meg a rákos sejtek sok típusát. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy ugyanazok a mutációk, amelyek lehetővé teszik a vastagbélrákos sejtek metasztatizációját és a hagyományos terápiák fennmaradását, különösen érzékenyek a GSE kezelésére. ""A GSE koncentrációjának kevesebb mint felét kellett a sejtnövekedés elnyomására és a IV. Stádiumú sejtek 50% -ának megöltésére, mint a II. Stádiumú sejtek hasonló eredményeinek elérése érdekében. Egyelőre ismeretes, hogy a bioaktív vegyületek a szőlőmagban a kivonat szelektív módon célozza meg a rákos sejtek sok típusát. Ez a tanulmány azt mutatja, hogy ugyanazok a mutációk, amelyek lehetővé teszik a vastagbélrákos sejtek metasztatizációját és a hagyományos terápiák fennmaradását, különösen érzékenyek a GSE kezelésére. "

A kivonat az oxidatív stressz által okozott ráksejteket megöli. A Carcinogenesis folyóiratban korábban közzétett hasonló tanulmány megállapította, hogy mind a sejtvonalakban, mind az egérmodellekben a szőlőmag-kivonat meggyilkolta a fej és a nyak laphámsejtes karcinóma sejtjeit, anélkül, hogy károsítja a közeli egészséges sejteket. Ebben a közleményben a szerzők megjegyezték, hogy a szőlőmag-kivonat olyan környezetet teremtett, amely kedvezőtlen a ráksejt-növekedés szempontjából. Egy későbbi, 2013 januárjában közzétett tanulmány a Nutrition and Cancer című folyóiratban megállapította, hogy a szőlőmag-kivonat szintén hatásos volt a prosztatarák kezelésére, míg a 2014. januári publikált tanulmány szerint a szőlőmag-kivonat bizonyos típusú tüdőrákokkal szemben hatékony. Az ausztrál tanulmány kimutatta, hogy a szőlőmag-kivonat a kemoterápia által kiváltott gyulladás 55% -os csökkenését és a kemoterápia 26%hogy képesek megölni a rákos sejteket. A kapszulák a por helyett "a legelőnyösebb módja annak, hogy a szőlőmag-kivonatot a (por) fanyar ízlés és a barnás vörös szín miatt jobban elviseljék" - mondja Dr. Amy Cheah, a mezőgazdaság iskolai orvostudományi kutatója , az élelmiszer és a bor az ausztráliai Adelaide-i Egyetemen, aki vezette a rákkutatást. Egy másik tanulmányban, amelyet a Plos One orvosi folyóiratban jelentettek be, először mutatja be, hogy a szőlőmag-kivonat csoda kiegészítés a rák elleni küzdelemben, ami segíti a kemoterápia hatékonyságát a vastagbélrákos sejtek megölésében. Ráadásul csökkenti a kemoterápia fájdalmas mellékhatásait is.A xenograft egerek rokon rákjának vizsgálatakor azt találták, hogy a GSE antiproliferatív és antiangiogén hatásokat fejt ki és interferál az IGF-1 jelátvitellel a DU145 xenograftokban, ezáltal korlátozva a rák előrehaladtát. Emlődaganat-vizsgálatokban az MDA-MB-231 humán emlőráksejtekben és U251 humán glióma sejtekben a GSE antiangiogén hatásait figyelték meg. A Mantena és mtsai. (54), a 4T1 emlőráksejtek metasztatikus potenciálját gátolta a szőlőmag proanthocyanidinek. A GSE bőrt, colorectalis, prosztata és emlődaganatok rákellenes és kemopreventív hatékonyságát tekintve, ezen kivonat daganatellenes hatékonyságát figyelték meg az emberi tüdőrák A427, A549 és H1299 sejtek, humán gyomor adenokarcinoma CRL-1739 sejtek ellen ,szájüregi laphámsejtes karcinóma CAL27 és SCC25 sejtek, Jurkat, U937 és HL-60. a szőlő többi része, például a bőr, az egész szőlő önmagában, a szőlőből nyert mazsolák és a szőlőben lévő fitokemikáliák különböző rákellenes hatékonyságot mutattak ki különböző preklinikai és klinikai vizsgálatokban, így olyan kapszulákat kaphatunk, amelyeknek nincs GSE-ja egész szőlő.

24. ELLAGIKUS VEGYÜLET, SZÁRMAZÉK ÉS POMEGRANÁT: Ellaginsav egy fitokémiai (polifenol), amelyet a szervezetünk a vastagbélben termel, és számos élelmiszerben is megtalálható. Ez a speciális fitokémia hasznosnak bizonyult a több rákos megbetegedésben szenvedőknek, beleértve a nyaki, mell- és prosztatarákot. A gránátalma és a bogyók jó ellaginsav forrásai. A South Carolina Egyetem Hollings Cancer Intézetéből származó tanulmány megállapította, hogy több mint 500 nőnél, akiknek mindegyikének méhnyakrákja volt, a résztvevők közel 85% -a tapasztalta a rákos sejtek G-befogadását 48-72 órán belül növelve ellagsav sav fogyasztását.

További vizsgálatok megerősítették ezeket az eredményeket, de most a rákos apoptózis (rákos öngyilkosság) megerősödött mellrák, hasnyálmirigy-rák, bőr, vastagbél és nyelőcsőrák esetében. Az ellaginsav elsősorban a mitózis ráksejt-eloszlásának megállításával működik. További tanulmányok arra utalnak, hogy az ellaginsav gátolja a mutagenezist és a karcinogenezist úgy, hogy adduktumokat állít elő a DNS-sel, ezáltal a mutagén vagy karcinogén anyag által elfoglalt kötőhelyek elfedése. Az áfonyák és a fekete málna hatása az ösztrogén-pozitív emlőtumorokra gyakorolt ​​hatásáról is jónak bizonyult. AICR segélynyújtó Harini Aiyer, PhD, a Lombardi Cancer Center kutatója, a Georgetown Egyetem Orvosi Egyeteme, megállapította, hogy egy hat hónapos fekete málna étrend 70 százalékkal csökkentette az emlőtumor mennyiségét patkányokban.Az áfonya hat hónapos étrendje 60 százalékkal csökkentette a tumor mennyiségét! A sejtkultúra vizsgálatokban,


Pomegranate extract (particularly the punicaligans and ellagic acid polyphenols) have been shown to block both tumor growth and metastasis through multiple mechanisms.
Dr. Aiyer azt is megállapította, hogy az ellaginsav hozzáadása a tamoxifennel kezelt ösztrogén-pozitív sejtekhez kevésbé valószínű, hogy ellenáll a gyógyszer hatásainak. "Ha az ösztrogén az emlődaganatok tüzelőanyagaként működik, akkor elláthatjuk az ellaginsavat, ami anti-ösztrogénként működik, hogy megszüntesse az üzemanyag-ellátást" - mondja Dr. Aiyer. Gary Stoner, a Wisconsin Orvosi Főiskola professzora, több mint két évtizede vizsgálja a bogyók lehetőségeit a rák megelőzésére. Dr. Stoner tanulmányai szerint a fagyasztva szárított fekete málna vagy a szamóca étrendje gátolhatja a nyelőcső rákot 30-70 százalékos patkányokban és a vastagbélrákot 80 százalékig! Ezekben a vizsgálatokban a bogyókat fagyasztva szárítottuk, majd porba őröltük.
A legújabb korai klinikai vizsgálatokból Dr. Stoner és munkatársai azt találták, hogy a fekete málna és az eperpor biztonságos és jól tolerálható. 25. TRAIL: A metasztázis a rákos sejtek egyik tumorból a szervezet más szervekbe, például a tüdőbe, a májba, a lépbe és a vesébe terjed. Míg a műtét és a sugárzás kezeli az elsődleges daganatokat, továbbra is nehéz észlelni és elérni a metasztatikus rákos sejteket - ami a rák terjedésének kezelését több áruló és problémás. A metasztázis a rákos halálozások 90% -ával kapcsolatos ok! Ezért nagyon izgalmas egy olyan terápia, amely kifejezetten a véráramban terjedő rákos sejteket célozza meg.




A Cornell Egyetem Michael King király biológus professzionális professzora találta meg a fehérjét és a fehérvérsejtekhez (leukocitákhoz) ragaszkodó módszert. Ez a kombináció akkor válik vadászokká a véráramban lévő rákos sejtekhez, és érintkezésbe hozza a rákos sejteket. King és kollégái az első humán vérmintákkal és később az E-Selectin (a ragasztóanyag) és a TRAIL (tumor nekrózis faktorhoz kapcsolódó apoptózis indukáló ligandum) injekciója révén injekciózták. A király laboratóriumában nano méretű liposzómákat hoztak létre TRAIL nevű fehérjével A liposzómák körülbelül egy százezernek felelnek meg a fehérvérsejtek méretének. Az E-Selectin fehérjéhez kötődő TRAIL fehérje leukocitákhoz ragaszkodik. a véráramban.Amikor egy ráksejt érintkezik a TRAIL leukocitával, amely elkerülhetetlenül válik a kaotikus véráramba, a ráksejt megöli magát. "A mechanizmus meglepő és váratlan, mivel a fehérvérsejtek újbóli megjelenése az áramló vérben hatékonyabb, mint a rákos sejtek közvetlen célzása liposzómákkal vagy oldható fehérjékkel" - mondják a szerzők.
Amikor a fehérjéket a laboratóriumba áramló vérhez adták, a sejtek leölésének sikeressége 100% volt!


A terápiás, rákelhárító TRAIL fehérje erőteljes mennyisége, amely a természetes ölősejtek felszínéhez kötődik - ezáltal "szuper természetes gyilkos sejtek" - az egér nyirokcsomójából 24 órával a kezelés után. forrás Cornell University
Egy, a Journal Biomaterials-ban közzétett tanulmányban, melyeket a Kings Biomaterials 2015. november 2-án közzétett, a Kings Super természetes gyilkos sejtek keresték és elpusztították a nyirokcsomó daganatokat. "Azt akarjuk, hogy a nyirokcsomó áttétek a múlté váljanak" - mondta király a papír szerzője, "Super Natural Killer Cells, amelyek célzott metasztázisok a daganatelvezető nyirokcsomókban." Daganatos sejtek esetén a nyirokcsomók egy szakaszon és fontos szerepet játszanak a metasztázisok előrehaladásában az egész testben. A vizsgálatban a biomedicinális mérnökök naponta megölték a rákos daganatsejteket, a TRAIL (Tumor nekrózis faktorhoz kapcsolódó apoptózis-indukáló ligandum) által felfegyverzett liposzómák befecskendezésével, amelyek a "természetes gyilkos" sejtekhez (a fehérvérsejtek egy típusa) nyirokcsomók. Ezek a természetes gyilkos sejtek a "szuper természetes gyilkos sejtek", amelyek megtalálják a rákos sejteket és indukálják az apoptózist,ahol a ráksejtek önmegsemmisítenek és szétesnek, így tovább megakadályozzák a rák terjedését, mondta King. "Kutatásunkban nanorészecskéket használunk - a TRAIL fehérjével létrehozott liposzómákat - és hozzákapcsoljuk őket a természetes gyilkos sejtekhez, hogy létrehozzuk azt, amit" szuper természetes gyilkos sejteknek "nevezünk, majd ezek teljesen megszüntetik a nyirokcsomó áttéteket egerekben , "N rák előrehaladása, négy szakasz. Az I. stádiumban a daganat kicsi, és még tovább halad a nyirokcsomókban. A II. És III. Stádiumban a tumorok növekedtek és valószínűleg terjednek a nyirokcsomókra. A IV. Stádiumban a rák előrehaladt a nyirokcsomóktól a szervekig és a test többi részéig. "Tehát most van olyan technológia, amely megszünteti a véráramlás metasztázisát - a korábbi munkánkat - és a nyirokcsomó áttéteket is - mondta King.A 2016. február 10-én megjelent és a legfrissebb kiadványban, a Journal of Controlled Release King és a csapatának fedőlapján mutatják be sikeres technológiájukat egérmodellekben. A terápia rendkívül hatékony in vivo, és számos előnnyel jár, mint például a toxikusság és a jó eredmény elérése nagyon alacsony dózisokban "- mondta király." Ez volt a legvadabb álma, hogy teljesen megakadályozzuk a prosztatarák terjedését. És ez történt ebben a rendszerben. "Ebben a legfrissebb tanulmányban a prosztata rákos sejteket beültették a férfi egerek prosztataébe, hogy a tumorok növekedjenek. A kutatók azt találták, hogy a másodlagos tumorokat a kezelés megakadályozta, és az elsődleges daganat méretét csökkentette. További,a királyi csoport úgy találta, hogy a terápia egyszeri dózisa - akár a betegség során nagyon későn is beadva - jelentősen csökkentheti a tumorsejtek számát. King azt mondta: "Ez azt sugallja, hogy soha nem lehet túl késő segíteni." További állatkísérletek remélhetőleg emberi klinikai vizsgálatokhoz vezetnek, hogy rákos betegek milliói részesüljenek ebből a technológiából.

26. ANETOL: Az ánizs illóolajokon belül a kámfor és az édeskömény egy Anethol nevű anyag.Ízesítõ és illatanyagként használják, és az abszint egyik legfontosabb összetevõje. Érdekes, hogy 13-szor édesebb, mint a cukor, így használható cukor helyett. Ez előfutára a PMA nevű gyógyszerkészítménynek, amelyről az ecstasy néven ismert.


Csillagánizs





Finom magvak



A táplálkozási osztály tanszékén végzett vizsgálat során a Austin Anethole Texas Egyetem elnyomta a sejtek túlélését és indukálta apoptózist az emberi emlőráksejtekben, függetlenül az ösztrogénreceptor státuszától. Megállapították, hogy az anethol egy ER-független módon elnyomja a sejtek túlélését és apoptotikus eseményeket indukál az MCF-7 és az MDA-MB-231-ben optimális 1 × 10 (-3) M koncentrációban. A terápiás fejlõdésre alkalmas alternatív vegyületek keresése során ez a tanulmány kimutatta, hogy az anetol rákellenes szer lehet életképes az apoptózis, a sejtek túlélése és a proliferáció modulálása során emlõráksejtekben. Egy MD ANderson Cancer Center tanulmányában felfedezték, hogy az anetol gátolja a TNF-indukálta sejtreakciókat, ami magyarázhatja szerepét a gyulladás és a karcinogenezis szuppressziójában.Egy másik, az Austin-i Texas Egyetem tanulmányában arra a következtetésre jutottak, hogy az anetol potenciális tumorellenes szer, és hogy a tamoxifen és az anetol együttes kezelése potenciális megközelítés az emberi emlő-MCF-7 sejtek tamoxifen kezelésre való szenzitizálására. A Nature című folyóiratban megjelent cikk szerint az anetol blokkolja a "korai és késői sejtes válaszokat, amelyeket tumor nekrózis faktor által közvetített", ami azt jelenti, hogy segíthet a rák terjedésének megállításában. A Nyugat-Bengáli Állami Egyetem Samarjit Jana által publikált klinikai vizsgálatban megállapítást nyert, hogy amikor ciklonfoszfamidot (100 mg kg-1) injektáltunk anetollal kezelt vagy kezeletlen daganatgörgős egerekbe 3 egymást követő napon, az eredmények azt mutatták, hogy az anethol és a ciklofoszfamid, egyenként mint kombinációban, jelentősen csökkentette a tumorterhelést.

A ciklofoszfamid + anetol szignifikánsan több tumoricid aktivitást mutatott, mint az anetol önmagában. Az apoptózis indukciója az anetollal kezelt csoportokban volt megfigyelhető. Fontos, hogy az anetol használata a mellékhatások csökkentésében jelentős szerepet játszik. A tanulmány azt mutatja, hogy az anetol előkezelés védte a csontvelőt, a májat és a húgyhólyagot a ciklofoszfamid kedvezőtlen toxicitásától a daganatellenes hatása nélkül. Az anetoi származékok előnyei az alábbiak: Az anetol-ditholetion jelentősen csökkenti a tüdőrák előrehaladását; Egy másik összetevő, az anetol-trithion gátolja az emlődaganatok sokféleségét és a vastagbél carcinogenezisét; 27. SANGUINARINE:

A Bloodroot gyökereiben talált alkaloid rákellenes aktivitást mutatott sok rák ellen számos, felülvizsgált vizsgálatban. A Wisconsin Egyetem Orvostudományi Központja által végzett kutatás során azt találták, hogy a Sanguinarine a ciklin-kináz-inhibitor-ciklin-ciklin-függő kináz-mechanizmus modulációján keresztül sejtprobléma-blokkolást és humán prosztata-karcinóma sejtek apoptózisát okozza. Ennek a vizsgálatnak az egyik legfontosabb tényezője, hogy a sanguinarin az emberi prosztata karcinóma sejtekben növekedést gátló és antiproliferatív hatásokat váltott ki androgéntől függetlenül. A kutatók tudásához ez az első tanulmány, amely a ciklin-kináz-inhibitor-ciklin-ciklin-dependens kináz-mechanizmus részvételét mutatja a sejtciklus-lefoglalás során és a prosztatarák-sejtek apoptózisában a sanguinarin által.Ezek az eredmények arra engednek következtetni, hogy a sanguinarin a prosztatarák kezelésére szolgáló szerként jöhet létre. Egy másik, a Case Western University által közzétett, a rákos sejtekhez viszonyított differenciális antiproliferatív és apoptotikus válaszokat találtunk a normális sejtekhez viszonyítva. Kutatóik is arra a következtetésre jutottak, hogy a sanguinarint rákellenes gyógyszerként fejlesztik ki. Egy nemrégiben készült tanulmány szerint a Camorino Egyetem és munkatársai Christina Kalogris kollégái arra a következtetésre jutottak, hogy a sanguinarin a bazális jellegű mellrák növekedést gátolja a dihidrofolát-reduktáz gátlás révén. Ezek az eredmények bizonyítják, hogy a sanguinarin ígéretes rákellenes gyógyszer a BLBC kezelésére.Egy másik, a Case Western University által közzétett, a rákos sejtekhez viszonyított differenciális antiproliferatív és apoptotikus válaszokat találtunk a normális sejtekhez viszonyítva. Kutatóik is arra a következtetésre jutottak, hogy a sanguinarint rákellenes gyógyszerként fejlesztik ki. Egy nemrégiben készült tanulmány szerint a Camorino Egyetem és munkatársai Christina Kalogris kollégái arra a következtetésre jutottak, hogy a sanguinarin a bazális jellegű mellrák növekedést gátolja a dihidrofolát-reduktáz gátlás révén. Ezek az eredmények bizonyítják, hogy a sanguinarin ígéretes rákellenes gyógyszer a BLBC kezelésére.Egy másik, a Case Western University által közzétett, a rákos sejtekhez viszonyított differenciális antiproliferatív és apoptotikus válaszokat találtunk a normális sejtekhez viszonyítva. Kutatóik is arra a következtetésre jutottak, hogy a sanguinarint rákellenes gyógyszerként fejlesztik ki. Egy nemrégiben készült tanulmány szerint a Camorino Egyetem és munkatársai Christina Kalogris kollégái arra a következtetésre jutottak, hogy a sanguinarin a bazális jellegű mellrák növekedést gátolja a dihidrofolát-reduktáz gátlás révén. Ezek az eredmények bizonyítják, hogy a sanguinarin ígéretes rákellenes gyógyszer a BLBC kezelésére.Egy nemrégiben készült tanulmány szerint a Camorino Egyetem és munkatársai Christina Kalogris kollégái arra a következtetésre jutottak, hogy a sanguinarin a bazális jellegű mellrák növekedést gátolja a dihidrofolát-reduktáz gátlás révén. Ezek az eredmények bizonyítják, hogy a sanguinarin ígéretes rákellenes gyógyszer a BLBC kezelésére.Egy nemrégiben készült tanulmány szerint a Camorino Egyetem és munkatársai Christina Kalogris kollégái arra a következtetésre jutottak, hogy a sanguinarin a bazális jellegű mellrák növekedést gátolja a dihidrofolát-reduktáz gátlás révén. Ezek az eredmények bizonyítják, hogy a sanguinarin ígéretes rákellenes gyógyszer a BLBC kezelésére.

In study published in Toxicology Letters it was reported that Sanguinarine induces apoptosis in human colorectal cancer HCT-116 cells through ROS-mediated Egr-1 activation and mitochondrial dysfunction. The highlights of the study results were: Sanguinarine induces apoptosis. • ROS is involved in sanguinarine-induced apoptosis. • Sanguinarine induces mitochondrial dysfunction and activates caspase cascade. • ROS-dependent Egr-1 activation is involved in sanguinarine-induced apoptosis. In another study published in PLoS ONE in 2013 it was reported that Apoptosis Induction of Human Bladder Cancer Cells by Sanguinarine through Reactive Oxygen Species-Mediated Up-Regulation of Early Growth Response Gene-1. The exciting conclusion was that their data provides evidence that sanguinarine is a potent anticancer agent, which inhibits the growth of bladder cancer cells and induces their apoptosis through the generation of free radicals. In a study published in Oncology Reports it was concluded by researchers that Sanguinarine inhibits growth of human cervical cancer cells through the induction of apoptosis. Their further stated that their findings indicate that sanguinarine as an effective anticancer drug candidate inhibits the growth of cervical cancer cells through the induction of apoptosis. In a study led by Ana Burgeiro they found rapid human melanoma cell death induced by sanguinarine through oxidative stress. She concluded that our data indicates that
sanguinarine is a very rapid inducer of human melanoma caspase-dependent cell death that is
mediated by ROS generation. Dr. Veronique Desaulniers has some interesting things to say on bloodroot in an article titled 'Could this be breast cancer's achilles heel' She says there is a protein that cancer cells produce called “Survivin”. This protein prevents them from dying by inhibiting certain chemical pathways that all healthy cells eventually go through . Survivin is highly expressed in cancer cells and is associated with chemotherapy resistance, increased tumor recurrence and shorter patient survival. She shared that w A lány saját gyógyító útján volt, belsőleg vérrobbant használt, és kívülről alkalmazta az egészségtelen szövetet a mellében. A vérgyökérben megtalálható fitokémia: a Sanguinarine tudta, hogy leállítja a survivint, és apoptózist vagy ráksejt-halált okoz, anélkül, hogy károsítja az egészséges sejteket. 28. METRONOMIKUS CHEMO: UFT + CTX + DC101:

Az egyetlen ok, amiért ezt az opciót felsoroljuk, azért van, mert kimutatták, hogy nem toxikus vagy nagyon alacsony toxicitású. Az allopétiás gyógyszerekkel kapcsolatban nincs gondunk, ha hatékony és nem mérgező számunkra. Az NIH.gov alacsony dózisú UFT (5-fluorouracil) és CTX (ciklohospamid) és DC101 (anti-angiogenezis szer) metrológiai vizsgálatban jelentett preklinikai kísérletekben (alacsony gyógyszeradagok közeli, rendszeres időközönként, jelentős szünetek nélkül) csak mérgezőnek bizonyult, de jelentős hatékonyságot mutatott bizonyos metasztázisos emlőrák és májrák ellen is. E klinikai vizsgálatok közül nyolcban, amelyek összesen közel 500 betegből álltak, a metronómiai kemoterápia önmagában vagy a letrozol trasztuzumabbal vagy bevacizumabbal kombinációban hatékony megközelítésnek bizonyult.Ezenkívül a fejlett, metasztatikus és / vagy rezisztens emlőrákos betegek primer szisztémás vagy palliatív kezelésére minimális toxikus hatással jártak. A metronómiai kemoterápia átlagos válaszaránya (CR) plusz a parciális válasz (PR) és általános klinikai előny (CR + PR + stabil betegség [SD]> 6 hónap) 39% (12-88 %) és 57% (24-93% tartományban). Pozitív eredményeket közöltek különféle metronómiai kemoterápiás kezelésekben recidív petefészek-rák, hormonrezisztens prosztatarák előrehaladott myeloma, visszatérő nem-Hodgkin lymphoma, ismétlődő malignus glioma és glioblastoma, metasztatikus vagy lokálisan előrehaladott neuroendokrin carcinoma [35] és előrehaladott rák különböző daganat típusok. Ezek a klinikai vizsgálatok,amely összesen több mint 500 beteget tartalmazott, átlagos metasztatikus kemoterápiás válaszarányt mutatott, és a klinikai előnyök 33% (tartomány: 13-69%) és 61% (30-93%) voltak. A metronómiai kemoterápiával kapcsolatban viszonylag csalódást okozó eredményeket kizárólag olyan rosszindulatú daganatokban jelentettek, amelyek rosszul reagálnak a hagyományos kemoterápiára és szomorú prognózissal. A közelmúltban végzett II. Fázisú vizsgálat nagyon ígéretes eredményeket mutatott metasztatikus vese-karcinóma betegeken, akik metronómiai kapecitabin, sorafenib és gemcitabin kombinációját alkalmazták, 50% -os válaszaránnyal és 92,5% -os klinikai előnyökkel. Összességében a metronómiai kemoterápia minimális toxikus hatással jár, és jelentős klinikai előnyökkel járhat, és javíthatja a fejlett és / vagy relapszusos rákos betegek életminőségét.átlagos metasztatikus kemoterápiás válaszreakciót mutatott, és az általános klinikai előnyök 33% (13-69% tartományban) és 61% (30-93%) voltak. A metronómiai kemoterápiával kapcsolatban viszonylag csalódást okozó eredményeket kizárólag olyan rosszindulatú daganatokban jelentettek, amelyek rosszul reagálnak a hagyományos kemoterápiára és szomorú prognózissal. A közelmúltban végzett II. Fázisú vizsgálat nagyon ígéretes eredményeket mutatott metasztatikus vese-karcinóma betegeken, akik metronómiai kapecitabin, sorafenib és gemcitabin kombinációját alkalmazták, 50% -os válaszaránnyal és 92,5% -os klinikai előnyökkel. Összességében a metronómiai kemoterápia minimális toxikus hatással jár, és jelentős klinikai előnyökkel járhat, és javíthatja a fejlett és / vagy relapszusos rákos betegek életminőségét.átlagos metasztatikus kemoterápiás válaszreakciót mutatott, és az általános klinikai előnyök 33% (13-69% tartományban) és 61% (30-93%) voltak. A metronómiai kemoterápiával kapcsolatban viszonylag csalódást okozó eredményeket kizárólag olyan rosszindulatú daganatokban jelentettek, amelyek rosszul reagálnak a hagyományos kemoterápiára és szomorú prognózissal. A közelmúltban végzett II. Fázisú vizsgálat nagyon ígéretes eredményeket mutatott metasztatikus vese-karcinóma betegeken, akik metronómiai kapecitabin, sorafenib és gemcitabin kombinációját alkalmazták, 50% -os válaszaránnyal és 92,5% -os klinikai előnyökkel. Összességében a metronómiai kemoterápia minimális toxikus hatással jár, és jelentős klinikai előnyökkel járhat, és javíthatja a fejlett és / vagy relapszusos rákos betegek életminőségét.

Emerging evidence suggests that some chemotherapeutic drugs commonly used in metronomic protocols may act not only by inhibiting tumor angiogenesis but also by restoring anticancer immune response. It selectively inhibits immunosuppressants. There is no trial proving universal efficacy of metronomic chemotherapy. Each individual type of cancer would require a tailor made combination to be given via metronomic methods to discover the most effective combination.
SYNERGY: METRONOMIC CHEMO + NATURAL ANGIOGENESIS INHIBITORS: Another approach that I am suggesting for further investigation is combination of metronomic chemotherapy whose main action is angiogenesis inhibition with natural angiogenesis inhibitors. Some of the natural products that have shown such prowess are Artemisia annua (Chinese wormwood), Viscum album (European mistletoe), Curcuma longa (curcumin), Scutellaria baicalensis (Chinese skullcap), resveratrol and proanthocyanidin (grape seed extract), Magnolia officinalis (Chinese magnolia tree), Camellia sinensis (green tea), Ginkgo biloba, quercetin, Poria cocos, Zingiber officinalis (ginger), Panax ginseng, Rabdosia rubescens hora (Rabdosia), and Chinese destagnation herbs. A recent It seems majority of people carry around microscopic cancer cell clusters in their bodies, but not everyone actually develops cancer. This is because as long as your body has the ability to balance angiogenesis properly, it will prevent blood vessels from forming to feed these microscopic tumors. Trouble will only arise if, and when, the cancer cells manage to get their own blood supply, at which point they can transform from harmless to deadly. esveratrol from red grapes, for example, have been shown to inhibit abnormal angiogenesis by 60 percent. foods equaling or exceeding the potency of drugs include parsley, garlic, and red grapes. Grape seed extract is well tolerated and has shown VGEF inhibition.

29. COPPER CHELATION: A rece nt 2014 study in BMC Cancer journal demonstrated that copper chelation using agent TPEN (5um) led to selective elimination of colon cancer cells by way of angiogensis cascade. Copper chelation using TM has demonstrated efficacy in preclinical and animal models as an alternative and novel anti-angiogenic agent. Phase I and II clinical trials conducted in solid tumors using TM have demonstrated efficacy with favorable toxicity profile. Copper chelation using TM (Tetrathiomolybdate) has demonstrated efficacy in preclinical and animal models as an alternative and novel anti-angiogenic agent. Phase I and II clinical trials conducted in solid tumors using TM have demonstrated efficacy with favorable toxicity profile. Lowering copper levels could prove a useful strategy for treating cancers possessing a common mutation in the BRAF oncogene, reports a US study in Nature. An anti-copper drug compound that disables the ability of bone marrow cells from setting up a "home" in organs to receive and nurture migrating cancer tumor cells has shown surprising benefit in one of the most difficult-to-treat forms of cancer — high-risk triple-negative breast cancer. The median survival for metastatic triple-negative breast cancer patients is historically nine months.

However, results of a new phase II clinical trial conducted by researchers at Weill Cornell Medical College and reported in the Annals of Oncology shows if patients at high-risk of relapse with no current visible breast cancer are copper depleted, it results in a prolonged period of time with no cancer recurrence. In fact, only two of 11 study participants with a history of advanced triple-negative breast cancer relapsed within 10 months after using the anti-copper drug, tetrathiomolybdate (TM). "These study findings are very promising and potentially a very exciting advance in our efforts to help women who are at the highest risk of recurrence," says the study's senior investigator, Dr. Linda Vahdat , director of the Breast Cancer Research Prog ram, chief of the Solid Tumor Service and professor of medicine at Weill Cornell Medical College.Dr. Vahdat says four of the study participants with a history of metastatic triple-negative breast cancer have had long-term benefit remaining disease free for between three and five and a half years."The anti-copper compound appears to be keeping tumors that want to spread in a dormant state," reports Dr. Vahdat, "We believe one of the important ways it works is by affecting the tumor microenvironment, specifically the bone marrow-derived cells that are critical for metastasis progression." In addition, study participants with other forms of high-risk for relapse breast cancers — either stage 3 or stage 4 — without evidence of disease after treatment have also fared well. The progression-free survival rate among these 29 patients in the study has been 85 percent, to date. Dr. Vahdat expects to launch a phase III randomized clinical trial in the near future. A réz elengedhetetlen az áttétes folyamathoz. Az enzimek kulcsfontosságú összetevője, amely segít az angiogenezis bekapcsolásában a daganatos mikrokörnyezetben, és úgy tűnik, szerepet játszik a ráksejt-migráció és invázió irányításában is. A vizsgálatban a kutatók azt találták, hogy a betegek 75 százaléka elérte a réz kimerülési célt a TM egy hónapos terápiás kezelés után, és hogy a réz-kimerültség a leghatékonyabb (91 százalék) a hármas negatív tumoros betegeknél, összehasonlítva más tumor típusokkal (41 százalék). Csak a rézzel kimerült betegeknél szignifikánsan csökkent az EPC-k száma, és a 10 hónapos relapszusmentes túlélés 85% volt. Ezenkívül a TM-t biztonságosnak és jól toleráltnak találták a betegeknél. A réz-kelátképző szerek az angiogenezishez nem kötődő módon hasznosak a rák kezelésében;ezek is citotoxikusak lehetnek a rákos sejtek számára. A D-penicillamin (D-pen), egy másik réz-kelátképző szer, intracelluláris reaktív oxigénfajokat (ROS) hozhat létre, és citotoxikus lehet a humán leukémia és a mellrákos sejtek számára. Egy 2010-es vizsgálat a fej- és nyaki laphámrákról (HNSCC) azt mutatta, hogy a tetrathiomolybdát hosszú távon is hatással lehet az érszűkület szupresszorára és gátolja a HNSCC metasztázisának növekedését. A tetrathiomolybdát kezelés drasztikusan elnyomta a tüdőmetasztázisok kialakulását. A rézcsökkentő terápia biztonságos és nem mérgező. A fő mellékhatás az anémia, amely könnyen megfigyelhető.


30. D-vitamin: . Szinte lehetetlen megbeszélni a rák megelőzését anélkül, hogy megvitatták volna a D-vitamint, mivel a daganatellenes hatások tudományos bizonyítéka valóban lenyűgöző. én ntake of vitamin D3 and calcium could potentially prevent 58,000 new cases of breast cancer and 49,000 new cases of colorectal cancer annually in the United States and Canada, according to a complex computer prediction model. This model also predicted that 75 percent of deaths from these cancers could be prevented with adequate intake of vitamin D3 and calcium. Theories linking vitamin D to certain cancers have been tested and confirmed in more than 200 epidemiological studies and understanding of its physiological basis stems from more than 2,500 laboratory studies, according to epidemiologist Cedric Garland, professor of family and preventive medicine at the UC San Diego School of Medicine. A ccording to Garland, in nearly all forms of breast cancer, vitamin D affects the structure of your epithelial cells. These cells are held together by a glue-like substance called E-cadherin, which provides structure to the cell. E-cadherin is made up of mostly vitamin D and calcium. If you don't have adequate vitamin D, that structure comes apart and those cells do what they are programmed to do in order to survive — they go forth and multiply. If this growth process (cell proliferation) gets out of control, you may end up with cancer. If you have breast cancer in progress, the addition of vitamin D can help stop cancer cells in their tracks by replenishing E-cadherin. Once cancer growth is slowed, your immune system can begin to get ahead of the cancer cells, because it doesn't have to deal with gazillions of them. It's just disposing of the "leftovers." The theory above is Dr. Garland's DINOMIT theory and has been substantiated by subsequent studies by other researchers.

The DINOMIT Model of Age-Related Cancer stresses a person's serum 25(OH)D and calcium levels, while downplaying the importance of family history.
D isjunction - Inadequate serum 25(OH)D levels results in the intracelluar junction breaking down between cells resulting in a loss of intracellular communication. The cells pull apart and have a potential of being autonomous.
I nitiation - The newly devolved cells become more rapidly reproducing. Either the process of the reproduction of these cells at an accelerated rate results in uncorrected errors that occur during DNA replication; Or, a environmental trigger is provided by a carcinogen that results in genetic mutation variation.
N atural Selection - The fastest-reproducing cancer cells soon dominate the entire tissue compartment by the process of Darwinian evolution.
O vergrowth - Cancers cells multiply enough for a tumor to be clinically detectable to the point where it takes over the entire tissue compartment.
M etastasis - Cancer cells begin to break through the stroma, or the connective tissue, to the rest of the organ and ultimately to the entire body when cancer cells start to migrate to other tissues, such as the brain, lungs, and liver through the lymphatic system or blood circulation. These aggressive cells enzymatically dissolve the membrane of connective tissue presumably in order to obtain needed amino acids.
I nvolution - Malignant cells may enter a stage of slowed or arrested growth which normally occurs during the summer months when blood levels of vitamin D are naturally at their highest levels, or after optimum blood levels of have been restored.
T ransition - The cancer becomes a chronic condition if vitamin D and calcium are repleted to adequate levels. But, if vitamin D and calcium deficiency persist the cancer becomes an acute condition, the malignancy grows further until ultimately causing death. Restoring vitamin D and calcium to adequate levels is capable of reversing the degenerative process throughout the seven phase life cycle of cancerous cells and their progeny as long as the malignant cells still have an intact vitamin D receptor (VDR).

Restoring vitamin D and calcium to adequate levels reconnects the devolved cells or reestablishes intercellular tight junctions and inhibits cell mitosis or reproduction.
In a separate process, adequate levels of vitamin D strengthens your innate immune system with natural killer cells that will surround individual malignant cells and kill them. 50 ng/ml is the minimum serum level one needs to maintain. The best way to get vitamin D level is by early morning (ideally before 9.30 am) sunlight. 30 minutes of sunlight all over or atleast most parts of your skin is useful to achieve the needed levels.

Recent findings by St. George's Hospital Medical School in London found that women with low breast tissue levels of vitamin D actually increase their risk of breast cancer by 354% What's more, in a world first, the same researchers discovered that breast tissue actually produces a cancer-fighting compound called calcitriol. This compound is known to completely destroy breast cancer tumors. But for the body to make calcitriol, the breast tissue needs vitamin D. And the best way to get vitamin D is from the sun.This is why researchers recommend women sunbathe everyday with the breasts exposed, to enhance local vitamin D production and produce calcitriol.

31. KETOGENIC (FATTY) DIET + OXYGEN: Ketogenic diet and hyperbaric oxygen has shown remarkable results in a study published in PLoS Journal. Angela Poff from University of South Florida led this study. Abnormal cancer metabolism creates a glycolytic-dependency which can be exploited by lowering glucose availability to the tumor. The ketogenic diet (KD) is a low carbohydrate, high fat diet which decreases blood glucose and elevates blood ketones and has been shown to slow cancer progression in animals and humans. Abnormal tumor vasculature creates hypoxic pockets which promote cancer progression and further increase the glycolytic-dependency of cancers. Hyperbaric oxygen therapy (HBO2T) saturates tumors with oxygen, reversing the cancer promoting effects of tumor hypoxia. Since these non-toxic therapies exploit overlapping metabolic deficiencies of cancer, we tested their combined effects on cancer progression in a natural model of metastatic disease. KD alone significantly decreased blood glucose, slowed tumor growth, and increased mean survival time by 56.7% in mice with systemic metastatic cancer. While HBO2T alone did not influence cancer progression, combining the KD with HBO2T elicited a significant decrease in blood glucose, tumor growth rate, and an astonishing 77.9% increase in mean survival time compared to controls. KD and HBO2T produce significant anti-cancer effects when combined in a natural model of systemic metastatic cancer. Evidence suggests that these therapies should be further investigated as potential non-toxic treatments or adjuvant therapies to standard care for patients with systemic metastatic disease.



Starving Cancer Cells of Sugar


Some earlier case studies of ketogenic diet: in 1995 in which two girls with inoperable astrocytomas were placed on a ketogenic diet Within 7 days of initiating the ketogenic diet, blood glucose levels declined to low-normal levels and blood ketones were elevated twenty to thirty fold. Results of PET scans indicated a 21.8% average decrease in glucose uptake at the tumor site in both subjects. One patient exhibited significant clinical improvements in mood and new skill development during the study. She continued the ketogenic diet for an additional twelve months, remaining free of disease progression. In another experiment on brain cancer KetoCal administered in restricted amounts significantly decreased the intracerebral growth of the CT-2A and U87-MG tumors by about 65% and 35%, respectively, and significantly enhanced health and survival relative to that of the control groups receiving the standard low fat/high carbohydrate diet This preclinical study indicates that restricted KetoCal is a safe and effective diet therapy and should be considered as an alternative therapeutic option for malignant brain cancer. The best thing about this development is that this would turn out to be amongst the most pleasant therapies discovered against cancer. Who wouldn't like to eat a fatty diet and inhale lots of oxygen for slowing down their cancer?


32. LYMPHOCYTE EXPANSION MOLECULE: In a discovery that is being hailed as a game changer in cancer therapeutics researchers at Imperial college discovered A protein which 'turbo-charges' the immune system so that it can fight off any cancer or virus has been discovered by scientists. Unfortunately there may not be an immediate benefit to cancer patients from this discovery but Scientists at Imperial College London, who led the study, are now developing a gene therapy based on the protein and hope to begin human trials in three years. “This is exciting because we have found a completely different way to use the immune system to fight cancer,” said Professor Philip Ashton-Rickardt, from the Section of Immunobiology in the Department of Medicine at Imperial, who led the study. “This is a completely unknown protein. Nobody had ever seen it before or was even aware that it existed. It looks and acts like no other protein.” The protein – named lymphocyte expansion molecule, or LEM, promotes the spread of cancer killing 'T cells' by generating large amounts of energy. Normally when the immune system detects cancer it goes into overdrive trying to fight the disease, flooding the body with T cells. But it quickly runs out of steam. However the new protein causes a massive energy boost which makes T cells in such great numbers that the cancer cannot fight them off.


LEM causes a flood of T-Cells that overwhelm Cancer Cells

It also causes a boost of immune memory cells which are able to recognise tumours and viruses they have encountered previously so there is less chance that they will return.
The team made the discovery while screening mice with genetic mutations. They found one type produced ten times the number of cancer-fighting T cells, suppressing infections and becoming resistant to cancer. Researchers found that the mice with enhanced immunity produced high levels of the unknown protein which is also found in humans. They are hoping to produce a gene therapy whereby T cells of cancer patients could be enhanced with the protein and then injected back into the body. It could end the need for harsh chemotherapies as the body itself would be fighting the disease, rather than toxic drugs. Charities said the protein showed 'great promise' and were eager to see if it could be translated into humans.

33. I BRUTINIB: This incredible breakhrough drug although quite expensive has shown astounding results in some blood cancers without the brutal side effects of chemo therapy. This revolutionary drug 'switches off' cancer and may soon be offered to patients with some forms of the disease. Wondeful news for cancer patients is that it is just like taking any vitamin pill - one tablet a day is all it needs to show these unbeleivable results. It is a new class of targeted medications, known as a Bruton's tyrosine kinase inhibitor. It works by targeting and switching off a protein in the cancer cells. This drug is targeted at the B-cells, the side effects are minor. Patients don't have to go into hospital to have it administered! It costs 74,000 pounds a year in UK. It is one of only a handful of new medicines to be made available via the Cancer Drugs Fund after two trials in 28 British hospitals showed it to be extremely effective in treating both mantle cell lymphoma (MCL) and chronic lymphocytic leukaemia (CLL). In Australia patients will also get access very soon. Earlier results of a trial on 391 patients showed the drug Ibrutinib gave patients fighting a type of slow growing blood cancer called Chronic lymphocytic leukaemia (CLL) a 90 per cent chance of survival. It was found that the drug is less invasive than traditional forms of radiation, and is an alternative for patients whose cancer cells have built up a resistance to chemotherapy. Results from the trial also showed that four out of every 10 patients entered remission within a year, compared to four in 100 on a traditional course of radiation. The trial has Dr Con Tam of Melbourne's Peter MacCallum Cancer Centre confident that Ibrutinib will eventually replace chemotherapy as the main treatment for leukaemia patients. He told AAP: 'We might not need chemotherapy at all. It is also being fast tracked in USA for approvals. It is also being tested for lung cancer. In a study it was also shown to inhibit breast cancer. It is branded asIMBRUVICA is jointly developed and commercialized by Pharmacyclics and Janssen Biotech, Inc. Synergistic deployment with PD-L1 antibody also has shown remarkable success. T he combination of an anti-PD-L1 antibody and ibrutinib resulted in suppression of tumor growth and extension of survival in a mouse model of lymphoma. The study found while some of the mice responded to anti-PD-L1 treatment alone, the response eventually diminished over time. When ibrutinib was added to anti-PD-L1 treatment, half of the mice were cured and the other half experienced delays of tumor growth and prolonged survival.

The researchers also chose two solid tumor models to investigate the novel combination – triple negative breast cancer and colon cancer, which do not express BTK (Bruton's tyrosine kinase) and have low levels of the PD-L1 protein. When ibrutinib and the PD-L1 antibody were given as single agents neither had any effect on tumor growth. However, the combination reduced the size of the primary tumors, improved survival and resulted in fewer metastases in both breast and colon cancer. Specifically, in the case of the colon cancer tumor model, approximately 30% of the mice were cured.


A legfontosabb, hogy a kutatók megvizsgálták, hogy a vastagbélrákból kigyógyult egerek hosszú távú immun memóriát, specifikus memória T-sejteket fejlesztettek-e ki az új kombinációból. Ezeket az egereket ismételten kitették a vastagbélrákos sejteknek 90 nappal a gyógyulás után, és hét nap múlva a tumor növekedése után az egerek a 17. napig tisztították a tumort anélkül, hogy az ibrutinib és a PD-L1 kombináció további adagolása lenne.


CLL leukémia sejt. A 24 hónapos teljes túlélési arány az ibrutinibet szedő betegeknél 97,8%
A programozott halál-ligandum (PD-L1) olyan fehérje, amely elnyomhatja az immunrendszer képességét a betegségek leküzdésére. Bizonyos rákokban a PD-L1 szerepet játszhat a T-sejtek képességének gátlásában (szükséges ahhoz, hogy segítsen a szervezet elleni küzdelemben), hogy megfelelően működjön, ami az emberi szervezetben a daganatok elterjedését eredményezi. Az anti-PD-L1 antitest terápiákról kimutatták, hogy blokkolják a PD-L1 által a T-sejtekre gyakorolt ​​negatív hatást, ami lehetővé teszi egyes rákok sikeres kezelését. A közelmúltban végzett preklinikai vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az ibrutinib, amelyről kimutatták, hogy hatásos a B-sejt által közvetített rákos megbetegedések kezelésében, szintén gátolhatja az interleukin-2-indukálható T-sejt-kináz (ITK) enzimet, amely fontos a T-sejt effektorfunkció. Ez a tevékenység releváns lehet az olyan mechanizmus szempontjából, amellyel az ibrutinib fokozza az ellenőrzőpont-inhibitorok hatékonyságát. Több mint 5.100 beteget kezeltek az IMBRUVICA klinikai vizsgálataiban, melyeket több mint 800 kutató 35 országban végzett. Jelenleg 13 fázis III vizsgálatot indítottak az IMBRUVICA-val és 58 kísérletet regisztráltak a www.clinicaltrials.gov weboldalon . Az IMBRUVICA volt az első olyan gyógyszer, amely az Egyesült Államok FDA jóváhagyását kapta az új áttörési terápiás kijelölési útvonalon keresztül, és az egyetlen olyan termék, amely három áttörési terápiás megnevezést kapott. Kétségtelen, hogy a daganatos betegek egyik legizgalmasabb fejlődése.


34. AVEMAR: Fermented wheat germ ( Saccharomyces cerevisiae ) made by a standardized, patented process, and named Avemar. It seems to have multiple actions against cancer. In a study done by Saiko of the Medical University of Vienna he reports that Avemar (MSC) is a nontoxic fermented wheat germ extract demonstrated to significantly improve the survival rate in patients suffering from various malignancies. We investigated its effects in human HL-60 promyelocytic leukemia cells. After 24, 48, and 72 h of incubation, Avemar inhibited the growth of HL-60 cells with IC50 values of 400, 190, and 160 microg/ml, respectively. Incubation with MSC caused dose-dependent induction of apoptosis in up to 85% of tumor cells. In addition, Avemar attenuated the progression from G2-M to G0-G1 phase of the cell cycle and was also found to significantly reduce the in situ activity of ribonucleotide reductase, the key enzyme of de novo DNA synthesis. We conclude that Avemar exerts a number of beneficial effects which could support conventional chemotherapy of human malignancies. The incredible finding shows apoptosis in 85% of the cancer cells! Some other studies show that it:

Reduces cancer recurrence – one study of 170 colorectal cancer patients showed a 67 percent reduction in metastasis and 62 percent reduction in deaths in the group who used Avemar compared to the control group that didn't.
Cuts off cancer cell's energy supply by selectively inhibiting glucose metabolism in cancer cells (the higher the glucose; the greater chance of spreading)
Speeds cancer cell death by inhibiting the production of PARP, which enables DNA replication of cancer cells
Exposes “undercover” cancer cells by helping the immune system identify cancer cells for attack by suppressing their ability to generate a surface molecule called MHC-1, which tells natural killer cells not to attack.
Actions of Avemar:




In more than 100 studies it has also shown to :

A Th1 (sejtes) immunfunkciót szabályozza, miközben gátolja a Th2 (humorális) immunfunkciót.
Csökkentse a gyulladást és a rheumatoid arthritis, a szisztémás lupus erythematosus (SLE) és egyéb autoimmun betegségek tüneteit, amelyek a Th2 túlsúlyával járnak a Th1 immunválaszon keresztül.
Állítsa vissza a csontvelő vörösvérsejt-termelő képességét.
Adjon immunszabályozó képességeket. Az autoimmun betegségekben immunszuppresszív és rosszindulatú folyamatokban stimulálja az immunrendszert.
Minden páciens számára előnyös lehet minden típusú
rák - ez nem specifikus
Megakadályozzák a rákkal összefüggő cachexia kialakulását
Megakadályozzák a ráksejtek proliferációját.
Gátolja a ráksejtek motilitását.
A ráksejt apoptózisának stimulálása [programozott sejtes halál]
Javítsák az NK-sejtek azon képességét, hogy azonosítsák és megölik a rákos és más célsejteket az MHC-I-molekulák fertőzött sejteken való megjelenésének szabályozásával.
A TNF-alfa makrofágok termelésének stimulálása.
Javítsák az immunrendszer sejtjeinek tumorinvazív potenciálját az ICAM-A molekulák mikro-vascularis endothelialis sejtekben történő felszaporításával.
Act mint autoimmun kezelés

Az erjesztett búzacsíra megöli a rák minden típusát
In another study Against the mouse ER+ cell line, MXT, Avemar inhibited growth by 50%, Aromasin by 46.7%, Tamoxifen by 34% and Arimidex by 29.3%. Against the human ER+ cell line, T47T, Avemar inhibited growth by 49%, Tamoxifen 42%, Aromasin 25% and Arimidex 25%. Each agent was enhanced by 5 to 10% when combined with Avemar. Most effective was a combination of Aromasin and Avemar, inhibiting both the mouse and human derived ER+ breast tumors by 60% !Researchers at UCLA have demonstrated that Avemar reduces the flow of glucose into the cancer cells. Cancer cells can evade NK [natural killer] cells by masking their outer membrane with a special substance. Avemar suppresses the release of this masking substance, which allows natural killer cells to better target and kill the cancer cells. Avemar's immune-stimulating ability appears to be so powerful it can be useful in helping to restore even the most severely compromised immune systems.

35. ARTEMISINN + IRON: It is an extract of Sweet Wormwood herb. In a remarkable dscovery by Henry Lai an Narendra Singh of Washngton University a new patented compound was created binding artemisinin with iron. "By itself, artemisinin is about 100 times more selective in killing cancer cells as opposed to normal cells," Lai said. "In this study, the new artemisinin compound was 34,000 times more potent in killing the cancer cells as opposed to their normal cousins. So the tagging process appears to have greatly increased the potency of artemisinin's cancer-killing properties." The compound has been licensed to Chongqing Holley Holdings and Holley Pharmaceuticals, its US subsidiary, to be developed for possible use in humans.
In the study, researchers exposed human leukemia cells and white blood cells to the compound. While the leukemia cells quickly died, the white blood cells remained essentially unharmed.
The trick to the compound's effectiveness, according to Lai, appears to be in taking advantage of how cancer cells function.


artemisinin
Because they multiply so rapidly, most cancer cells need more iron than normal cells to replicate DNA. To facilitate that, cancer cells have inlets on their surface, known as transferrin receptors, in greater numbers than other cells. Those receptors allow quick transport into the cell of transferrin, an iron-carrying protein found in blood. n creating the compound, researchers bound artemisinin to transferrin at the molecular level. The combination of the two ingredients appears to fool the cancer cell.

36. CALCIUM D-GLUCARATE: This ia calcium salt bu can do miraculous benefits for the detox process th at liver does for us e specially in removing carcinogens from our body and thereby preve nting cancers. Jon Bar ron has a written a fascinating explanation of what exactly calcium d-glucarate can do for us: The main process that li ver uses for detoxifica tion is called conjugation - - literally combining toxins with other substances to neutralize them or prepare them for elimination. Amongst other things it combines glucoronic acid with carcinogens such as synthetic estrogens in a process called glucuronidation (the main focus of this newsletter) whereby toxins are literally "washed" from the body. This glucuronidation is one of the main ways the body purges itself of carcinogenic substances. I n times past, glucuronidation was sufficient to protect us from cancer. Two things have changed in the last hundred years that contribute significantly to the increase in the incidence of cancer we now see.

We are exposed to far more carcinogens in our food supply, water, and air than ever before. (For example, there are over 2,000 known carcinogens just in the average drinking water in the United States today.)
Thanks to changes in diet and the overuse of antibiotics in medicine and our food supply, the levels of the enzyme called beta-glucuronidase are much much higher in our bodies than ever before.

A book to read

Beta-glucuronidase is an enzyme produced by E. Coli bacteria in the gut. Glucuronidase literally breaks the bond between the toxic compounds the body is trying to eliminate and the glucuronic acid that is responsible for eliminating them. When beta-glucuronidase breaks the bond, the hormone or toxin is once again released into the body instead of being excreted. Elevated glucuronidase activity is associated with an increased risk for various cancers, particularly hormone-dependent cancers like breast, prostate, and colon cancers.
Can we reduce our exposure to beta glucuronidase? Teljesen. Calcium D-Glucarate (a calcium salt found in foods such as apples, grapefruit, broccoli, Brussels sprouts, cabbage, lettuce, and alfalfa) suppresses beta-glucuronidase and restores the glucuronidation detoxification pathway. The beauty of Calcium D-Glucarate is that not only does it neutralize the effects of beta-glucuronidase, but it actually strengthens the bond between glucuronic acid and the cancer-causing toxins that are being flushed from the body. Since the activity of glucuronidase is inhibited when we supplement with D-Glucarate, the body is better able to get rid of the various toxic chemicals and excess hormones that might stimulate tumor formation. Studies in animals have shown that supplementing with D-Glucarate blocked tumor formation in over 70% of the animals tested, and this has been confirmed in studies with human tumor cells. The bottom line is that D-Glucarate lowers the level of glucuronidase, and in so doing allows the body to eliminate harmful carcinogens thereby stopping many tumors, including those of the colon, lungs, liver, breast, skin, and prostate from ever forming. In addition, studies have shown that D-Glucarate can actually shrink those tumors even if they are already well developed.


Oranges, Apple and Broccoli are sources of calcum d-glucarate

A D-glükáttal történő táplálék kiegészítésével blokkolhatjuk a glükuronidáz aktivitást, és a szervezet megszabadulhat a rákkeltő anyagoktól, ezáltal megakadályozva a rák számos formájának kialakulását, beleértve a tüdőt, az emlőt, a prosztatát és a vastagbéleget. Mivel egyetlen alacsony dózis hatása órákig tarthat, a gyártók napi bevitele 400-600 mg D-Glucarate osztódott két dózis között, reggel és este. Magasabb mennyiségek (1000-2000 mg / nap) tipikusan ajánlott a meglévő rákos egyéneknél. (Megjegyzés: a D-glükárát széles körben elérhető az egészségügyi élelmiszerboltokban és az interneten keresztül.) Fennállhat a hormonok glükorizációjának veszélye a kiegészítés idejéig. Természetesen ez a hormoncsökkentés sokkal nagyobb adagokban fordul elő. Egy adott kutatási toxinnal szembeni védelemről (9,12-DMBA) figyeltek meg 9 mmol / kg kalcium-D-glükarát akut használatával (4,5 mmol 3 órával a DMBA injekciók előtti 30 perccel és egy másik dózissal), ami csökkentette a tumor előfordulását 100% és 30% között, és a krónikusabb terheléses vizsgálatokban 75 mmol / kg táplálékkiegészítéssel (5,37 mmol / testtömeg-kg és 213 mg / kg humán ekvivalens) jártak. Ez a védőhatás kiterjed az emlőrákon, és képes a bőrrákot önmagában vagy a fő kalcium-D-glükaráttal vagy a fő bioaktív metabolittal csillapítani (a bőrrákról ismert, hogy a DMBA ), és kiterjedhet a DMBA által indukált orális daganatokra is. Védőhatásokat észleltek a vastagbélrákban (kálium-hidrogén-glükonsav 140 mmol / kg takarmányban de mivel a kálium-hidrogén-karbonát inaktív volt, a toxin-azoximetán által indukált bioaktívnak tűnik a glükóz-sav), amely általában a β-glükuronidáz aktivitását indukálja, és általában az inhibitorok tumorellenes hatást fejtenek ki. Ez a tanulmány megmutatta, hogy a tumor mérete és multiplicitása körülbelül 60 a kontroll% -a! Az emlő-, prosztata-, tüdő- és vastagbélrák esetében tumor gátlást mutatnak, és a hatásmechanizmus mindegyikben azonos

37. IP-6 + INOSITOL: Ez a B-vitamin Inozitol származéka. Van olyan apented version, amely a lehető legnagyobb hasznot mutatta. A laboratóriumban az IP 6 Inositol kimutatták, hogy konzisztens és reprodukálható rákellenes hatása van számos rákos modell (pl. Mell, vastagbél, leukémia, máj, tüdő, lymphoma, prosztata, sarcoma stb. rákellenes szer. Ez a rákellenes hatás megelőző és terápiás. Egy nagyon jó cikk a Természetes Hírek IP-6-ban című cikkében Barbara Minton szerint az IP6 sokféleképpen működik a rák ellen. Akár az élelmiszerről vagy a terápiás kiegészítő dózisról van szó, az IP6 a rák ellen számos módon működik. Az intracelluláris hírvivõként való mûködése azt jelenti, hogy az integrálódik számos celluláris tevékenységbe, beleértve:
a) A sejtnövekedés sebességének normalizálása
Amikor a rákos sejtek elveszítik a kontrollmechanizmusukat, gyakran eredményezik a rosszindulatú sejtek gyors és ellenőrizhetetlen megosztottságát. Ahogy az IP6 javítja a génmutációkat, és újból létrehozza a kontrollt a sejteken belül, az osztásuk üteme lelassul
b) Természetes gyilkos sejtek fejlesztése
A természetes ölősejtek fehérvérsejtek, amelyek megvédik a fertőzött vagy rákos sejteket. A kutatások kimutatták, hogy minél magasabb a természetes gyilkos sejt aktivitása, annál alacsonyabb a rákos megbetegedések gyakorisága. Egy egészséges ember naponta 500-1000 ráksejtet termel, amelyet a szervezetnek kell azonosítania és eldobnia. A természetes ölősejtek és a természetes sejtek programozása a sejtek túlnyomó többségét megsemmisíti és eltávolítja.Azonban, ha a szervezet stressz alatt van, beleértve az alváshiány által okozott stresszt, a természetes gyilkos sejtpopuláció veszélybe kerül. Amikor a szervezet a végső stressz alatt van, hogy kénytelen lesz szembenézni a rák diagnózisával és a rémisztő mérgező kezeléssel, amely ilyen diagnózissal megy, a természetes gyilkos sejtpopuláció a leginkább szükséges idő alatt lecsökkenhet. Az IP6-at dokumentálták és bizonyították, hogy növelik a természetes gyilkos sejteket ilyen időszakokban.
c) A sejt fiziológiájának normalizálása
Mivel az IP6 képes visszaállítani a normalitás aspektusait a sejtek számára, képes modulálni a ráksejt sejtjeinek kifejeződését és fenyegetésszerűségét. A kísérletek kimutatták, hogy az IP6 képes normalizálni a sejt fiziológiájának számos aspektusát annak ellenére, hogy a rákos sejtek megváltoztatják a DNS-t. A fent említett tanulmány kimutatta, hogy az IP6 képes megváltoztatni a génexpressziót a normalitás helyreállításához. Minél több a sejt visszatérhet normális állapotába, annál inkább elveszíti rosszindulatú tulajdonságait.
d) A tumorszuppresszor p53 gén aktivitásának növelése
A DNS olyan tumorszuppresszor géneket tartalmaz, amelyek gátolják az olyan utakat és folyamatokat, amelyek lehetővé teszik a sejtek rosszindulatúvá válását. A p53 gén szabályozza a genetikailag sérült vagy rákos sejtek növekedését és terjedését. Ha a p53-gén károsodik vagy veszélybe kerül, a rákok könnyebben tudnak kialakulni. Az IP6 kimutatták, hogy nagymértékben növeli a p53 gén aktivitását, akár tizenhét alkalommal. Ha az IP6 fokozza, még a hagyományos orvoslás által kínált toxikus kezelések is hatékonyabbá válnak, mivel képesek növelni a p53 génaktivitást.
e) Az apoptózis fokozása
Apoptózis a rendezett programozott folyamat, amellyel a sejtek természetesen elpusztulnak. Az apoptózis folyamata az egyes sejtek eltávolítását eredményezi anélkül, hogy befolyásolná a környező sejteket. Ez része az egészséges szövetek növekedésének és fenntartásának. A rákos sejtek nem akarnak meghalni, és ellenállnak az apoptózisnak. Ez a tumorképződés egyetlen mechanizmusa. Az IP6 kimutatták, hogy visszaállítja a rákos sejteket a normális állapotba ahhoz a pontig, ahol képesek követni programozott halálukat.
f) Érinti az angiogenezist
Az angiogenezis az a folyamat, amellyel a tumorok saját vérellátást állítanak fel, hogy biztosítsák magukat a tápanyagok megszerzéséhez. Amint ez a vérellátás létrejön, a tumor növekedésének spirálja, mivel a növekedés nagyobb vérellátást eredményez. Az IP6 kimutatta, hogy gátolja ezt a folyamatot, ami a rákos sejtek éhezését eredményezi.
g) erősen kelátos nehézfém
A tumorsejtek primer növekedési faktorként a vasat használják. A Wake Forest Egyetem kutatói szerint a vas kelátképzők értékesnek bizonyulnak a rák kezelésében , mivel a vas kipusztításával és a tumor növekedésének korlátozásával járnak. Az IP6 vasalattal köti össze, és a testből kíséri.Mivel az IP6 természetesen megtalálható minden emberi sejtben, képes bejutni a tumorsejtekbe és eltávolítani a vasat.
h) Metasztázis gátlása
Az IP6 gátolja a ráksejtek vándorlását és az inváziót, megakadályozva ezeknek a sejteknek az adhézióját az extracelluláris mátrixfehérjékhez. Ez a korlátozott tapadás nagyon fontos a műtét és a biopszia után, mivel ezek az eljárások rákos sejteket válnak el. Ennek egyik oka, hogy sok mellrákos betegnek van nyirokcsomó, amely rákos sejteket tartalmaz, hogy az emlőráknak a diagnózisban használt mammográfiával való összenyomása el tudja távolítani azokat a rákos sejteket, amelyek ezután a nyirokcsomókra migrálnak.
j) gyulladás gátlása
A rákos betegek túlélési arányának előrejelzéséhez használt egyik legfontosabb mutató a szisztémás gyulladás szintje. A gyulladás olyan, mint egy olyan tűz, amely a testben megy, és elpusztítja, ha nem áll meg. Az IP6 segít megelőzni a gyulladást olyan kémiai üzenetekkel, amelyek megakadályozzák a proinflammatorikus citokinek termelődését.
k) szabad gyökök termelésének gátlása
Az IP6 antioxidánsként hat a szervezetben. Az antioxidánsokról ismert, hogy általában védik a betegségeket és az öregedést. Az antioxidánsok kötődnek a szabad gyökökkel, így ártalmatlanok.Szabad állapotukban ezek a gyökök károsíthatják a DNS-t, és hagyhatják a sejteket, amelyek érzékenyek olyan mutációkra, amelyek rákos sejtek termelését eredményezhetik. Az IP6 jelentősen hatékonyabb antioxidáns hatású, mint a zöld tea.
l) Az IP6 hatással van a vastagbélrák megállítására szolgáló génekre
Egy másik újabb tanulmányban több információt találtak a molekuláris mechanizmusokról, amelyeken keresztül az IP6 működik. A lengyelországi Sziléziai Orvostudományi Egyetemen kutatók tanulmányozták az IP6 hatását az NFkappaB és az inhibitor IkappaBalpha alegységeinek humán vastagbélrákos sejtekben lévő génjeinek expressziójára. Vizsgálataink eredményei azt mutatják, hogy az IP6 elsősorban a p65 és IkappaBalpha expresszióra hat a vastagbélrákos sejtekben. A látott aktivitás mennyisége az IP6 szintektől és a sejtekben jelenlévő időtartamtól függött.



A Colorado-i Egyetem Rákközpontjának egy tanulmányában konkrét mechanizmusokat azonosítottak, amelyeken keresztül az IP6 hatékonynak bizonyult. Azt találták, hogy az IP6, p21 és p27 által aktivált két gén meghatározó szerepet játszik az IP6 rákellenes hatékonyságának közvetítésében. A gének IP6 általi aktiválása után képesek voltak megállítani a tumor növekedését és elősegítik a sejtek megfelelő halálát apoptózisban ismert eljárásban. Ez a tanulmány arákkutatás 2009. februári kiadásában jelent meg. Ez a tanulmány a Colorado-i Egyetem egyéb kutatásainak sarkaival foglalkozik, amelyek értékelték az IP6 hatékonyságát a prosztata tumor növekedés és progresszió ellen. Prosztatarákot indukáltunk IP6 vagy sima vizet tartalmazó vízben.A kutatók azt találták, hogy az IP6 gátolta a rákos sejtek progresszióját, és jelentősen csökkentette az adenokarcinóma incidenciáját. Ez nagy jelentőséggel bír, mivel a prosztatarák 95% -a adenokarcinoma, azaz a rák kialakul a mirigy bélésében vagy belső felületén. A jól differenciált és rosszul differenciált adenokarcinómák incidenciája az IP6-ban táplált csoportban 44% -kal, illetve 62% -kal csökkent. A prosztata szövetének elemzése a malignus sejtek halálozásának 3,5-szeres növekedését mutatta. Ez a rendkívül fontos megállapítás megállapította az első alkalommal, hogy az orális IP6 elnyomja a prosztata tumor növekedését és progresszióját a kóros vagy kontrollálatlan növekedés szakaszában. Az IP6 nem toxikus és nem okoz mellékhatást. Az IP6 egy olyan vegyület, amelyet babban, teljes kiőrlésű gabonákban, diófélékben, magokban, rizsben és búzakorpában, kukoricában és szezámban találnak.
Bár az IP6 vegyületet sok évvel ezelőtt azonosították, az 1980-as évek végéig nem fedezték fel az abnormális sejtosztódás mértékének szabályozását. A Maryland Egyetem kutatója, Dr. Abulkalam Shamsuddin megállapította, hogy az IP6 képes volt megállítani a jól fejlett rákokat. Míg a legtöbb rákkutatás a rákos sejtek megölésére összpontosított, Dr. Shamsuddin bebizonyította, hogy az IP6 normalizálhatja a rákos sejtek cukorgyártását, ezáltal megváltoztatva a gén expresszióját egy egészségesebb állapot felé.

Dr. Shamsuddin


Ez a felfedezés jelentős következményekkel jár, mivel a jól bevált rákos sejtek sokkal kevésbé negatív következményekkel járnak az egészségre. Dr. Shamsuddin tanulmányai kimutatták, hogy a tumor regresszió olyan embereknél történik, akik 8 gramm IP6-ot használnak naponta három-négy hétig. Ez az az összeg, amelyet az egész kernel kukorica 12 ounces részében találunk.Egyik tanulmánya szerint két hét elteltével az IP6-cal hetente háromszor kezelt egerek tumorai 96 százalékkal kisebbek voltak azoknál az egereknél, amelyek nem kaptak IP6-ot! Az IP6-ban magas táplálkozású populációk alacsonyabb arányban fordulnak elő a mell, a vastagbél és a prosztata rákos megbetegedéseiben. Dr. Shamsuddin IP6 laboratóriumi kísérleteit a tudósok reprodukálják és kiterjesztik a világ minden táján, megerősítve csodálatos eredményeit. Ez a tanulmány az Acta Poloniae Pharmaceutica cégtől származik , novembertől decemberéig.
Úgy tűnik, az élelmiszerből nyert IP6 proteinhez kötődik. Mielőtt a test felszívódna, meg kell szabadulnia ebből a fehérjéből az élelmiszerben és természetesen az intesztinális rendszerben jelen lévő enzim fitázzal. A fitáz enzim hatékonysága káros az IP6-ra és nagymértékben inaktívvá teszi, és így kevésbé hatékony, ha ezt a formát kapja. A kiegészítésből származó tiszta IP6 nem kötődik a fehérjéhez, és könnyen befogadható, teljes egészében gyógyhatású.


38. QUERCETIN: A quercetin egy flavonoid, amely számos zöldségben, gyümölcsben és italban jelen van. Valószínűleg másodszor csak a kurkumin hatásának tekinthető antioxidánsnak.Rákmegelőzésre és terápiára használható. Dr. Deng által közzétett tanulmányban a vizsgálat célja a kvercetin hatásának megfigyelése az MCF-7 mellrákos sejtvonal proliferációjára és a survivin génexpressziójára. Arra a következtetésre jutottak, hogy a Quercetin gátolja az MCF-7 sejtek növekedését és elősegíti az apoptózist a G0 / G1 fázis leállásának indukálásával. Meghatározta továbbá a survivin mRNS expresszióját az MCF-7 sejtekben, amely lehet az antitumor hatásának alapja. Dr. Jeong egy másik tanulmányában azt akarták megtudni, hogy a Quecetin még kis adagokban is hatásos-e. Ez a tanulmány bizonyította, hogy a fiziológiásán jelentős mennyiségű kvercetin dózis kemopreventív hatékonysága a sejtciklus-progresszió gátlásán keresztül megvalósítható. Dr. Lara Gibellini által vezetett másik tanulmányban arra a következtetésre jutottak, hogy a Quercetin közvetlen, pro-apoptotikus hatást fejt ki a tumorsejtekben, és valóban blokkolja számos emberi rákos sejtvonal növekedését a sejtciklus különböző fázisaiban. Mindkét effektust sokféle celluláris modellekben, valamint állatmodellekben dokumentálták. A Qu által a rákos sejtekben kifejtett magas toxicitás tökéletesen illeszkedik a normál, nem transzformált sejtek károsodásának majdnem teljes hiányához.
A Rutgers Egyetem kutatói megjelentették az Élelmiszer és Funkció című folyóiratban megjelent tanulmány eredményét, amely a zöld tea polifenolok és a flavonoid kvercetin szinergetikus egészségmegőrző kapcsolatát magyarázza. A zöld tea catechinek kiterjedt metilezésen mennek keresztül a lenyelés után, csökkentve az egészségbarát vegyületek hatékonyságát a rákszaporodás ellen. A quercetin a metilezés ismert inhibitora. A tanulmány megállapította, hogy akvercetin és a zöld teák friss főzött katechinjei kombinálják az EGCG sejtes adszorpcióját négyszer a tüdőrákos sejtekben és kétszer a vese rákos sejtekben, ami drámai módon megnöveli e természetes rákellenes vegyület hatásosságát in vivo.

Ezenkívül a kvercetin csökkentette a zöld tea polifenolok metilációját, ami egyébként korlátozza a kemopreventív hatásukat. A Dr. Yang által vezetett tüdőrákon végzett vizsgálatban
hogy a kvercetin glükuronidok gátolják a sejtciklus G2 / M letapogatásával történő proliferációt és kaszpáz-3 kaszkádon indukálják az apoptózist az NCI-H209 humán tüdőrákos sejtvonalban. A Quercetin sokféle módon küzd a rák ellen:
a) A rákos sejtek halálának kiváltása. Fontos megjegyezni, hogy ez nem jelenti azt, hogy a kvercetin ténylegesen megöli a rákos sejtet - ami káros lehet a szervezetre. Ehelyett, amit a kvercetin okoz, apoptózist indít.
b) A ráksejt növekedésének gátlása. A természetes kemopreventív szerekként végzett vizsgálatok szerint a kvercetin gátolhatja az új, elsődleges daganatos megbetegedések előfordulását, és megakadályozhatja a meglévő tumor növekedésének előrehaladását. Ennek egyik módja az, hogy megakadályozza az új véredények kialakulását, amelyeknek a tumoroknak új növekedést kell biztosítaniuk. Valójában, angiogenezis nélkül, a vizsgálatok kimutatták, hogy a daganatok nem képesek 1 mm-nél nagyobb mértékben növekedni. Ismét megtörténik, ez alapvetően úgy történik, hogy gátolja azokat a fehérjéket, amelyeket a tumorsejtek a közeli endotélsejtek jelzésére expresszálnak új erek létrehozásához.
c) Metasztatikus megelőzés. Azáltal, hogy megakadályozza a rákos sejtek degradálódását és áthatolják a membrán gátat, amely elválasztja az élő sejteket a nem életben lévő, szerkezeti extracelluláris mátrix (ECM) a szervezetben, a kvercetin kimutatták, hogy megakadályozza, hogy egyes rákok beszivárogjanak a véráramba és elterjedjenek a környező és távoli szövetekbe .
d) A kemoterápia vagy az angiogenezis ingerléssel szembeni ellenállóképesség megkerülése. A sugárkezelések valóban stimulálják az angiogenezist, de ez blokkolható, ha radioterápiát adnak be polifenolokkal, amelyek gátolják az új erek növekedését. A polifenolok nem toxikus alternatívát jelentenek a szintetikus antiangiogenezis gyógyszerek számára, és hatékonyabbak lehetnek, mivel több (inkább nem specifikus) fehérjékkel hatnak, mivel blokkolják a tumorsejteket a fehérjék előállítása érdekében, hogy megmaradjanak és más utakat alkalmazzanak. A polifenolok többfunkciós hatása segít elkerülni a gyógyszerrezisztencia kockázatát, amely gyakran kialakul a rákos sejtekben.
e) A kemoterápiás gyógyszerek hatékonyságának növelése. Számos tanulmány kimutatta, hogy a természetes anyagok, például a kvercetin és a standard kemoterápiás gyógyszerek kombinációja nemcsak növeli hatékonyságát, hanem jelentős toxicitás kialakulása nélkül is.
A rákos sejtek általában diszfunkcionális mitokondriumokkal rendelkeznek, amelyekről úgy gondolják, hogy megakadályozzák a kemoterápiás szerek apoptózis indukálását. Az egyik módja annak, hogy a kvercetin növelje a kemoterápia hatékonyságát, növeli a celluláris mitokondriális membránok permeabilitását (amit in vitro kísérletek igazolnak)

A kvercetin terápiás előnyökkel jár a következő rákokban:
Leukémia: A kvercetinnek kimutatták, hogy gátolja a leukémiás T-sejteket az emberekben való előrehaladással, amikor megállítja a sejtciklus azon fázisát, amelyben a rák képes lenne duplikálni önmagát.
Tüdőrák: Egy vizsgálatban mind az alma, mind a vöröshagyma kombinációját a tüdőrák 50% -kal csökkentette a férfiaknál és a nőknél.
Mellrák: A kvercetin rákellenes tulajdonságait úgy vélik, hogy számos rákellenes képesség eredménye. A kvercetin elfojtja a mutáns P53 gén aktivitását emlőrákban, amely szintén felelős a tumor növekedésének előrehaladásáért.
Neuroblastoma: Az idegsejtek kialakulása rákos lehet a gyermekek és csecsemők számára. A kvercetin megakadályozhatja, hogy a toxinok oxidatív károsodást okozzanak ezeken a sejteken a fejlődés során, ami neuroblasztóma kialakulásához vezethet.
Colon carcinoma: Kimutatták továbbá, hogy a nagy mennyiségű kvercetin mennyisége korlátozza a rákos sejtek proliferációját a vastagbélben és vastagbélrákot okoz.
Az egyéb rákos megbetegedések, amelyeknek ellenjavallt
Akut limfoblasztikus leukémia
Colorectalis rák
Nyelőcsőrák
Hepatocelluláris (máj) carcinoma
Petefészekrák
Hasnyálmirigyrák
Prosztata rák

A kutatások kimutatták, hogy az elfogyasztott élelmiszer-alapú kvercetin 30-50 százaléka képes az emésztőrendszeren keresztül jutni, és 30 percen belül felszívódik a véráramba. Ennek az alacsonyabb felszívódási sebességnek köszönhetően sok holisztikus orvos azt javasolja, hogy kiegészítsék a napi 400-1,200 mg-ot.
Dr. Blaycock protokollja 500 mg kurkumint és 500-1000 mg kvercetint tartalmaz, és virliol olívaolajban oldja fel ezt a naponta 3 alkalommal.

39. LACTOFERRIN - WHEY: A tejsavófehérje hatóanyagát az emberi anyatejben is megtalálják, az utóbbi 70 évben széles körben tanulmányozták, és a tudományos birodalom általánosan elfogadott és általánosan elfogadott szerepe a különböző biológiai funkciókban. A rákos megbetegedések elleni lactoferrin citotoxicitást különféle körülmények között, különféle körülmények között jelentik, nevezetesen:
a) sejtmembrán-zavarok
b) apoptózis indukció
c) sejtciklus leállítás
d) sejt immunreakció

A NaturalHealth365 beszámol arról, hogy a laktoferrin rákellenes? A lactoferrin aktiválja a veleszületett immunrendszer sejteket, például a neutrofileket, a makrofágokat és a T-sejteket.Ezek az első védelmi vonal a károsító kórokozók ellen - beleértve a rákos sejteket is. A rákos sejtek igen negatív membránterheléssel rendelkeznek, amely vonzza a laktoferrint, míg az egészséges normál sejtek semlegesek. A lactoferrin vonzódik a rákos sejtekhez, ragaszkodik hozzá, és kivált egy folyamatot, amely megöli a rákos sejtet; valamint az angiogenezis blokkolását - a rákos sejteket tápláló vérerek növekedését. A lactoferrin daganatellenes tulajdonságainak másik kulcsa a hihetetlen képesség a vashoz kötődéshez. Vonal kötést alkot, amely 100-szor erősebb, mint a transzferrin - a szervezet fő vas-transzport fehérje. A laktoferrin kiváltja a glutation képződését, amelyet "mester" antioxidánsnak és a rák megelőzésében erőteljes anyagként ismertek. A kutatások kimutatták, hogy ez a glutathion-növekedés felelős a prosztatarák kialakulásának megakadályozásáért. Ezenkívül a rákos betegek klinikai vizsgálata a beteg tumorainak regresszióját mutatta, amikor 30 gramm / nap koncentrációjú tejsavóproteint adtak. A glutation a II. Fázisú enzimként van besorolva. Ezek az enzimek olyan vegyületek, amelyek számos életerősítő funkciót végeznek sejtszintű módon. John Hopkins, Paul Talalay, a John Hopkins MD munkatársa szerint több mint 20 éves kutatás megerősíti, hogy a II. Fázisú enzimek szintjének emelése nagyon hatékony módja a rákos megbetegedések - az új rák kialakulása - elleni védekezésnek. Azt mondja, hogy a tejsavó-kiegészítést költséghatékonynak kell tekinteni a rák megelőzésére és lebontására. A svédországi Lund Egyetem kutatói arról számoltak be, hogy a tejsavó szilárd anyagnak talált alfa-laktalbumin fehérjék képesek minden ismert típusú emlőrákos sejtet megölni - még alacsony dózisokban is. Tény, hogy a Journal of Biological Chemistry című folyóiratban megjelent szakértői véleménye szerint a szervezet által elfogyasztott alfa-laktalbumin olyan fehérjává alakul, amely rákos daganatokban szelektíven indukálja az apoptózist (programozott ráksejt-öngyilkosság).

Számos publikált tanulmány a peer-reviewed folyóiratokban a különböző rákos megbetegedések különböző hatásait mutatja be. A szarvasmarha lactoferrin gátolja a tüdőrák növekedését a gyulladás és az érrendszeri endothelialis növekedési faktor expressziójának szuppressziójával. Ez a tanulmány kimutatta, hogy a bLF szarvasmarha lactoferrin az angiogenezis inhibitora és blokkolja a tüdősejt gyulladását; mint ilyen, jelentős terápiás potenciállal rendelkezik a tüdőrák kezelésében. Egy emlőrákos vizsgálatban azt találták, hogy a Lactoferrin 47% -kal és 54% -kal csökkentette a HS578T és T47D sejtek életképességét, és mindkét sejtvonal esetében körülbelül kétszeresére növelte az apoptózist. A proliferációs arány 40,3 és 63,9% -kal csökkent a HS578T és a T47D esetében. A T47D vonal esetében a sejtvándorlás a fehérje jelenlétében csökkent. Az ebben a munkában összegyűjtött eredmények azt sugallják, hogy a laktoferrin befolyásolja a rák kialakulásának néhány fontos lépését. Orálisan beadott szarvasmarha-laktoferrinben az adenomatózus colorectalis polipok növekedésében, randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatban 104, 40-75 éves korban. A 3,0 g-os bLF lenyelése jelentősen lerövidítette az adenomatózus polip növekedést 63 éves vagy annál fiatalabbak részvételével. Egy másik tanulmányban, amely a vas-mentes és a vasat telített szarvasmarha lactoferrin gátolja a survivin expresszióját és az emlőrákban történő apoptózist differenciálisan modulálja, azt találták, hogy azApo-bLf (vas-mentes) szignifikánsan nagyobb citotoxicitást és a sejtproliferáció csökkenését indukálta mindkét ráksejtben, és dózisfüggő hatás. Fontos, hogy normál MCF-10-2A sejtekben citotoxicitást nem észleltek. A bLf mindkét formája szignifikánsan csökkentette a sejtek invázióját a rákos sejtekben. A kulcsfontosságú apoptotikus molekulák, köztük a p53, Bcl-2 családfehérjék, IAP tagok és inhibitoruk szignifikánsan modulálták a bLf mindkét formáját, jóllehet differenciálisan minden sejtvonalban. A legérdekesebb módon mind az Apo-bLf, mind a Fe-bLf teljesen gátolta a survivin fehérje expresszióját (IAP kulcs), 48 óra múlva 30 ° C-on és 40 nM daganatos sejtekben.Arra a következtetésre jutott, hogy a bLf ezen formáinak a survivin expresszióját és az apoptózis modulációját célzó kapacitása bizonyítja a bLf mint rákellenes terápiás hatását a survivin-inhibitorok meglévő üregében, mivel sikeres inhibitorok hiányában a klinikai rák. Egy másik vizsgálatban azt találták, hogy a tumor megelőzésével kapcsolatos vizsgálat, a Fe-Lf diéta és a tamoxifen kombináció 4 nap késést okozott a tumorképződésben, és jelentős mértékben gátolta a májt és a tüdőt a 48, 58 és 66 években a tumor növekedésében és metasztázisában % (összes P<0 -="" ...="" 20="" a="" adjuv="" aki="" akikn="" aktivit="" alatt.="" alkalmaz="" alternat="" amely="" amit="" az="" azt="" b="" ba="" bal="" be="" bele="" betegekn="" betegs="" br="" ci="" csod="" d="" dolgozik="" egy="" embernek="" eml="" er-negat="" er="" eredm="" esettanulm="" fe-lf="" fekete="" fenn="" font="" g="" gbeesett="" ge="" gh="" gusa="" gy="" gyul="" hogy="" immunrendszere="" inform="" is.semmi="" izgalmas="" javult.="" k="" kemoter="" kezeletlen="" kezelt="" kialakul="" klinik="" kontrollokkal.="" kos="" kr="" kra="" kritikus="" ks="" l:="" l="" le="" lett.="" leuk="" ll="" llt.="" lta.="" lye="" m="" ma="" maradt.="" mayo="" megtal="" megtett="" mia="" minden="" mindent="" moltak="" mondtak="" mutatj="" n="" nagyon="" nak="" nek="" neki="" nevezte.="" ns="" nyek="" nyr="" olyan="" onkol="" orvosai="" pes="" pi="" r="" ra="" ralph="" ratlan="" relapszust.="" rosszabb="" rt="" rtve="" rv="" s="" sa="" sem="" sleltetheti="" snyder="" snydernek="" soda="" sz="" szemben="" szetes="" t.="" t.gy="" t="" tamoxifen="" tamoxifennel="" tele="" teljes="" term="" ts="" tt.="" tumorok="" v="" velni="" vesz="" vil="" visszaszerezte="" volt="" vonatkoz="">Ez öt évvel ezelőtt volt. És Ralph még mindig rákos. A természetes étel, amely megmentette Ralph Snyder életét, a laktoferrin.
IMMUNOCAL: egy szabadalmaztatott speciálisan elkészített tejsavófehérje-koncentrátum az I-II. Fázisú klinikai vizsgálatok eredményeiben azt mutatja, hogy a tejsavóprotein-koncentrátum kimerítheti a GSH tumorsejtjeit, és sebezhetőbbé teheti őket a kemoterápiában .

40. HAMLET + LAURIC ACID: Ez szó szerint Anyatermészet és anyád ajándéka Önnek ! Az anyatej olyan tápanyagokat tartalmaz, amelyek megrázó hatást fejtenek ki a rák ellen. A laktoferrin az anyatej egy másik tápanyagát a 39. oldalon részletesen le kell fedni.



Az anyatejben lévő új vegyületek továbbra is fennmaradhatnak. Az anyatej egyik legfontosabb tápanyagának másik forrása: a laurinsav a szűz kókuszolaj, amely 50% -ból áll. De a legnagyobb izgalom és az, ami hamarosan az összes rákterapeutikus kezelés részévé válik hamarosan, a HAMLET a PLoS One című folyóiratban megjelent tanulmányban, amely az emberi humán alfa-lactalbumin Made Lethal to Tumor Cells (HAMLET) megöli a rákos sejteket. A tudósok eredetileg felfedezték a HAMLET-t balesetben, miközben az emberi anyatej antibakteriális tulajdonságait kutatták. Néhány évvel később a Lund Egyetem és a göteborgi Egyetem svédországi kutatói úgy találták, hogy a HAMLET fehérjét és zsírsavat tartalmaz, amely hozzájárul a rák elleni hatásokhoz.És további nyomon követési kutatások kimutatták, hogy az anyag valójában a csecsemők gyomorának savas környezetében alakul ki, amely az anyatej- fogyasztás természetes mellékterméke.

"A HAMLET az afa-laktalbumin kombinációja a tejben és az olajsavban, amely a csecsemők gyomrában található" - magyarázta Roger Karlsson asszisztens professzor a Göteborgi Egyetemen az Egyesült Királyság Telegráfjához az eredményekről. "Tehát a szoptatás összefüggésbe hozható a csecsemők rák kockázatának tényleges csökkentésével, a HAMLET szintén kiváltja a sejtek apoptotikus útvonalát, a HAMLET egy új gyógyszerjelölt, amely meglepő, de jól dokumentált tulajdonságokkal rendelkezik.1) A HAMLET széles körű a daganatsejtekből, de egészséges, érett sejteket takarít meg (Proc. Natl Acad Sci, 1995 és 2000) 2) A HAMLET több mint 40 különböző típusú tumorsejtet öl meg , beleértve azokat, tumor sejteket természetes, nem mérgező mechanizmus segítségével, így a jelenlegi legtöbb rákos gyógyszerrel ellentétben,

Úgy tűnik, hogy a HAMLET nem károsítja az egészséges szöveteket. 4) A HAMLET az emberi anyatejben természetesen előfordul, és hozzájárulhat a csökkent daganatos megbetegedések előfordulásához a szoptató anyák és gyermekeik esetében. 5) A HAMLET nagy mennyiségben állítható elő gyógyszer minőségben. A fent felsorolt ​​természetes vegyületek többsége csak a laboratóriumi állatkísérleteket érte el, hogy bemutassa a rák elleni hatékonyságot. A HAMLET humán kísérletekben már figyelemreméltó eredményeket mutatott! A HAMLET megöli a ráksejteket a sejt sejtmagjának bejutásával és a sejt DNS fragmentumával. A kutatók később azonosították a gyilkos fehérjét mint HAMLET-et, és megállapították, hogy képes megkülönböztetni egy normál értéket egy rosszindulatú vagy tumoros sejttől. Habár a sejtek citoplazmájában mindenütt megtalálja az utat, melyekkel érintkezésbe kerül, csak a tumorsejtekben halad át a citoplazma és belép a magba (Gustafsson et al., 2005). A HAMLET a sejtmagban egyesítve közvetlenül a DNS-sel, valamint a DNS-t kromoszómákkal körülvevõ DNS-t, valamint proteint (úgynevezett hisztonokat). A HAMLET károsodása, amely a sejt DNS-ét okozza, végső soron a sejt halálát okozza. Pontosabban, a HAMLET-nek kitett tumorsejtek programozva, apoptózissal ismertek. A HAMLET lebontja a sejtek reprodukálására szolgáló gépeket, és nem hagyja abba a sejtet, mint a sejtes öngyilkosságot (Gustafsson et al., 2005). A LALBA a tehéntejben is megtalálható, és amikor az olajsavval kibontakozik, és az olajsavval kombinálódik, olyan komplexet képez, amely a BAMLET néven ismert (a szarvasmarhák alfa-laktalbuminja halálos a tumorsejtek számára). Amint azt a neve is sugallja, a BAMLET kimutatták, hogy megöli a rákos sejtek több típusát a laborban és a hólyagrákban patkánymodellekben (Xiao et al., 2013).Azonban, ahogy a tumorsejt-halálhoz vezet, eltér a HAMLET-től; A BAMLET elpusztítja a sejt lizoszomáját (a citoplazmában található szerves sejteket, amelyek felelősek a celluláris hulladék lebontásáért), nem pedig a magot, és így nem közvetlenül érintkeznek a DNS vagy a hiszton proteinekkel (Rammer et al., 2010). Talán ez a célkülönbség annak a ténynek tulajdonítható, hogy az emberi LALBA és a tehén LALBA nem azonos fehérjék (a DNS-jük körülbelül 71% -át teszik ki (Xiao et al., 2013). Ez a csodálatos molekula nagyszerű példa az anyatermészet kedvességére.Egy Adelaide-i Egyetem tanulmányában felfedezték, hogy a laurinsav a vastagbélrákos sejtek 93% -át 2 napon belül megöli a laborban.

41. WITHAFERIN A (ASHWAGANDHA EXTRACT ): 3000 éves ayurvédikus növény. Érdekes módon a rák elleni hatásmechanizmusa versenyképesen kötődik a HSP-mel szembeni hősokkhoz, és blokkolja - a rákos kaszkád egyik legfontosabb követelménye, mint a fent felsorolt Gedunin .Egy, a Michigan Egyetem Yanke Yu által vezetett tanulmányban találták meg a rák elleni beavatkozás mechanizmusait, és a hasnyálmirigyrák muri ne modelljeinek hatékonyságát vizsgálták . Megállapították, hogy a Withaferin A hatásos antiproliferatív aktivitást mutat in vitro. A WA szignifikáns apoptózist indukált Panc-1 sejtekben dózisfüggő módon.


Ashwagandha kivonat Withaferin A
A WA gátolta a Hsp90-chaperon aktivitást a Hsp90-kliensproteinek (Akt, Cdk4 és glükokortikoid receptor) degradációjának kiváltására. A WA-biotin a Hsp90 C-terminálisához kötődik, amelyet a jelöletlen WA megakadályoz. A WA (10 μM) megszakította a Hsp90-Cdc37 komplexeket 1-24 órával a kezelés után, miközben sem blokkolta az ATP kötődését a Hsp90-hoz, sem a Hsp90-P23-as társítást. WA (3, 6 mg / kg) gátolta a pancreas Panc-1 xenograftok tumor növekedését 30% -kal és 58% -kal. Ezek az adatok azt mutatják, hogy a Withaferin A kötődik a Hsp90-hez, meggátolja a Hsp90-chaperon aktivitást egy ATP-független mechanizmuson keresztül, eredményezi a Hsp90 kliensprotein degradációját és in vivo rákellenes aktivitást mutat a hasnyálmirigyrák ellen. Egy másik tanulmányban, melyet az Emory Egyetemen végeztünk, arra a következtetésre jutottunk, hogy a Withaferin egy hatékony emlőrák-ellenes metasztázis, és a WFA anti-metasztatikus hatása legalább részben a vimentin és a vimentin ser56 foszforilációra kifejtett hatása révén közvetít. Egy másik tanulmányban, amelyet a Kentucky Egyetemen végzett, a Withaferin A gátolta a hősokk fehérje (Hsp) 90 aktivitását, amit a Hsp70 expressziós szintek hirtelen növekedése tükröz. Ezért azt javasoljuk, hogy a WA rákellenes hatásai a limfómákban valószínűleg annak köszönhetőek, hogy képesek gátolni a Hsp90 funkcióját és ezt követően csökkenteni a kritikus kinázokat és a sejtciklus szabályozóit, amelyek a Hsp90 ügyfelei. Egy PLoS One-ban publikált tanulmányban beszámoltak arról, hogy a Withaferin A (Withania somnifera) farmakológiai szintjei klinikailag releváns rákellenes hatásokat váltanak ki a hármas negatív mellrák sejtekre. Néhány megállapítás az volt, hogy az úton történő dúsítás elemzés azt mutatta, hogy a WA specifikus rákos folyamatokat céloz meg a sejtek halálával, sejtciklusával és proliferációjával kapcsolatosan. A WA szintén erősen csökkentette az MDA-MB-231 inváziót az egysejtes kollagén inváziós vizsgálattal meghatározva. Arra a következtetésre jutottak, hogy figyelembe véve azt a tényt, hogy a WA al-citotoxikus koncentrációja megcélozza a többszörös metasztatikus effektusokat a terápiás rezisztens hármas negatív emlőrákban, az uPA-útvonalat célzó WA-alapú terápiás stratégiák ígéretet tesznek a további klinikai fejlődésre az agresszív metasztatikus emlőrák leküzdésére. AWA gázkísérletes karcinómában végzett vizsgálatban hatékonyan blokkolhatják mind a CSC-k, mind a mCSC-k képződését az UP-LN1 sejtvonalban, ami azt sugallja, hogy a WA hatásos terápiás ágensnek tekinthető az ilyen típusú GI malignanciák esetében. a CSC és a mCSC célzási képessége értékes. Egy másik, érdekes tanulmányban, amelyet a Pittsburg Egyetemnek aWithaferin A Mammary Cancer Chemoprevenciójával kíséreltek, a kórokozó-sejtek önmegújításának in vivo szuppressziójával kísérték, arra a következtetésre jutottak, hogy egy in vivo kísérletben nem csak a WA volt rákmegelőző hatása, hanem amelyet mellrákos őssejtek (bCSC) in vivo szuppressziójával is kísérnek. A WA kezelés a Kruppel-szerű 4-es faktor (KLF4) indukcióját és a knockdown fokozott bCSC gátlását okozta. Minden olyan nem mérgező termék, amely gátolhatja az eluálódó rákos őssejtek CSC-jét, meglehetősen értékes.


WA mechanizmusok a rák ellen
Egy másik, felülvizsgált, Tania Das által vezetett tanulmány rájött
A Withaferin A, a withanolide, a növény fő levélkivonatában jelen lévő fő vegyület, amely rákellenes hatást fejt ki leukémia, mellrák és colorectalis rák ellen. Dózisfüggő módon leállítja a petefészekrák sejteket a G2 / M fázisban. Ezeknek a sejteknek a kezelésével ez a vegyület dózisfüggő módon apoptózist eredményez. Mindkét sejtvonalban G2 / M letapogatást okoz.Kimutatták, hogy a Withaferin A (WA) a mitotikus késleltetést okozza az orsóegység szerelési ellenőrzőpont (SAC) funkciójának blokkolásával. Arra a következtetésre jutottak, hogy a Withaferin A kalapja megrázza a rákos sejteket a mitotikus kilépés késleltetésével, majd kromoszóma instabilitás kiváltásával. A Journal of Cancer Prevention on a vastagbélrákról kiadott tanulmányban. A kutatók azt találták, hogy aaferin-A gátolja a HCT116 sejtek proliferációját és migrációját koncentrációfüggő módon. A HCT116 sejtek kezelése ataferin-A-vel attenuált interleukin-6-indukált STAT3 aktivációval, amely részt vesz a vastagbélrák kialakulásában és progressziójában. Aaaferin-A hatását a HCT116 sejtek in vivo proliferációjára gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára Balb / c nude egerekben HCT116 sejtek xenograft daganatait termeltük, és kezeltük a daganatos egereket intraperitoneálisan withaferin-A-val vagy anélkül. Aaferin-A-val végzett kezelés szignifikánsan csökkentette a tumorok térfogatát és súlyát a kezeletlen kontrollokhoz képest. A jelen tanulmány azt sugallja, hogy aaferin-A potenciálisan a STAT3 kis molekulájú gátlójaként fejleszthető ki a vastagbélrák kezelésére. Egy másik tanulmány a Scientific ResearcherWA-ban gátolta a sejt életképességét és indukálta apoptózist koncentrációs vagy időfüggő módon az orális ráksejteken. Egy Seal Min Woo által vezetett Withaferin A rákellenes hatása és molekuláris mechanizmusa tanulmányában megfigyelték, hogy a Withaferin A gátolja a sejtproliferációt, a metasztázist, az inváziót és az angiogenezist a rákos sejtekben. Ezenkívül érzékenyítette a besugárzást, tumor nekrózis faktorral kapcsolatos apoptózist indukáló ligandumot (TRAIL) és a doxorubicin által közvetített apoptózist. Az eredmények azt mutatták, hogy aferin-A-közvetített rákellenes hatásokkal több mechanizmus is érintett.
* Először is, aaferin A fokozott intracelluláris reaktív oxigénfajokat (ROS) termelt és indukált ER stressz- és mitokondrium által közvetített apoptózist.
Másodszor, aaferin A gátolta a jelátviteli utakat (Jak / STAT, Akt, Notch és c-Met), amelyek fontosak a sejtek túlélésében, proliferációjában és metasztázisában.
* Harmadszor, apoptózist indukált és gátolta a ráksejt-migrációt a prosztata apoptózis-fehérje-4 (Par-4) felszabadulása révén.
* Végül, aaferin A-fel szabályozott pro-apoptotikus fehérje expressziós szintjei a proteaszóma aktivitás gátlásán keresztül
Eredményeik alapján az aferin A potenciális, hatásos terápiás szer lehet.
Minden olyan terápiás ágens, amely több mechanizmussal rendelkezik, nagyobb esélye van a rák elhagyására és a CSC-k elérési képességére.

42. IMMUNE RENDSZER REBUILDING: A késő Dr. Bernar d Behari halhatatlanná tette magát annak a felfedezésnek köszönhetően, hogy amikor a naltrexon, amely az FDA által jóváhagyott kábítószer- függőség megszüntetésére használatos, 3,5 g- tól 4,5 mg-ig terjedő adagot ad minden este az alvás előtt az optimális szintre korrigálja a károsodott immunrendszert. .


Dr. Bernard Behari alacsony dózisú Naltrexon felfedezője

Az opiát receptorok rövid időn belüli blokkolása, melyet az éjszakai lefekvéskor végzett LDN-kezelés okoz, azt feltételezi, hogy az endorfin és az enkefalin termelés fokozódása miatt az immunrendszer létfontosságú elemeinek hosszantartó felszabadulását eredményezi. Azok a normális önkéntesek, akik ilyen módon vették az LDN-t, a következő napokban sokkal magasabb a béta-endorfinek szintje a vérben.
Az emberi rákban a Zagon által sok éven át végzett kutatások laboratóriumi vizsgálatokban számos különböző humán tumor gátlását bizonyították endorfinok és alacsony dózisú naltrexon alkalmazásával. Javasolt, hogy az LDN által kiváltott fokozott endorfin- és enkefalinszint közvetlenül a daganatos opioid receptorokon dolgozik - és talán ráksejt-halált (apoptózist) indukál.Ezenkívül úgy gondolják, hogy fellépnek a természetes gyilkos sejtek és más, egészséges immunrendszeri védekezésben a rák ellen. Az olyan betegeknél, akiket részben vagy nagy részben az endorfinok (beleértve a rákot és az autoimmun betegségeket) hiánya okoznak, vagy az endorfinok (például a HIV / AIDS) hiánya gyorsítja fel, a szervezet normális endorfintermelésének helyreállítása a legfontosabb az LDN terápiás hatása. Dr. Olle Melander és munkatársai a svédországi Malmö Lund Egyetemen válaszoltak arra a kérdésre, hogy az enkefalinok (a szervezetben előforduló opioidok) bármilyen védőhatást gyakoroltak-e az emlőrák kialakulására.Két nagy vizsgálatban az enkefalinokat éhomi plazmamintákban mértük több ezer nőnél. A meggyőző válasz igencsak hangos volt: "IGEN!". Az alacsonyabb enkefalinok, annál magasabb a mellrák kialakulásának kockázata! Az eredmények a közelmúltban jelentek meg az onkológusok "bible" -en, a Journal of Clinical Oncology-ban, a testben keringő tripsz enkefalinok (endorfinok) LDN-je. Dr. Behari gyakorlata során LDN jótékony hatással volt a következő rákokban:


Húgyhólyagrák
Mellrák
A karcinoid
A vastagbél és a rákos rák
glioblastoma
Májrák
Tüdőrák (nem kissejtes)
Lymphocytás leukémia (krónikus)
Lymphoma (Hodgkin's és Non-Hodgkin's)
Malignus melanoma
Myeloma multiplex
neuroblastoma
Petefészekrák
Hasnyálmirigyrák
Prosztata rák (kezeletlen)
Vese-sejtes karcinóma
Torokrák
MéhrákIgaz vagyok abban, hogy egy optimális szintû immunrendszer kulcsfontosságú a rákos megbetegedések megelõzésére és gyógyítására. Néhány ciklus után az immunrendszerünk összetört. Az LDN néhány nap alatt képes újjáépíteni. Az elnyomott immunrendszer szerepet játszik a betegségek sokaságában, ezért Dr. Behari rajongója vagyok, mivel ilyen biztonságos és könnyű kezelést találtam az immunrendszer javítására.

43. RSPO1 : A fejlett, metasztatikus rákok kezelésére alkalmazott intenzív kémiai daganatképző rendszabályok jelentős és gyakran letális sérülést okozhatnak a szövetekben, például a gyomor-bél traktusban. Ez a károsodás is a beteg halálának okozója. A Michigani Egyetem kutatói által végzett értékes tanulmányban a laboratóriumi egerek halálos dózisokat mutattak ki.


Humán RSPO1 gén expresszió validált Afluoreszcens mikroszkóppal detektált fluoreszkáló jel
Néhány egér, amely túlélte ezt, az RSPO1 (R-SPONDIN-1) védi. Azt jelentették, hogy az RSPO1 javította a sérült szöveteket azáltal, hogy növelte a bél őssejtek expresszióját anélkül, hogy a kemo elleni hatékonyságot hányná a tumorokkal szemben. A kombinált SLIT2 és RSPO1 kezelés szinergikusan védett LGR5 + ISC-ket eredményezett a kemoterápia által kiváltott kimerülés, a potenciális intesztinális regeneráció és a halálos kemoterápiát vagy besugárzást kapó egerek túlélését. Ez a védőhatás megkövetelte a ROBO1 expresszióját, és nem fokozta a bélrák kialakulását, vagy csökkentette a tumorsejtek érzékenységét a kemoterápiában. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az adjuváns RSPO1 és SLIT2 (gén) elősegíthetik a bélrendszeri javulást agresszív kemoradiáció után felnőtt őssejtek indukálásával. Egy korábbi vizsgálatban az RSPO1-nek fodítottam, hogy elősegítse a szájüreg nyálkahártyáját a chemoradiációból.Kimutatták, hogy az RSPO1 dózisfüggő p rofilaxiás kezelés felülmúlta a bazális réteg epithelialis cellulitivitásának, a nyálkahártya vastagságának és az egész testre való besugárzásnak kitett egerek nyelvének proliferációját. Az RSpo1 beadás szintén lényegesen enyhítette a nyelv nyálkahártyáját az egyidejű 5-fluorouracilt és röntgen sugárzást kapó egerek szájüregében.Továbbá, az RSPO1 szignifikánsan csökkentette a nyelv fekélyesedésének mértékét az egereknél, amelyek dózisfüggő módon egyetlen frakciót, nagy dózisú, fej-csak sugárzást kaptak. Ezenkívül az RSpo1 és a keratinocita növekedési faktor kombinált terápiája eredményezte a nyelvi fekélyek teljes gyógyulását olyan egereknél, amelyeknek csak anélkül volt besugárzása. In conclusion, their results demonstrate RSpo1 to be a potent therapeutic agent for oral mucositis by enhancing basal layer epithelial regeneration and accelerating mucosal repair through up-regulation of Wnt/beta-catenin pathway. These studies open a new path to cancer patients that need to undergo intesive chemoradiative therapies. They can use RSPO1 as an adjuvant therapy which will induce stem cells to repair tissue damage especially intestinal tracts which regulates immunity and which in turn may allow them to go for higher dose of chemoradiation to ensure death of all proliferating cancer cells.

44. BERBAMINE - BBD24: Berbamine comes from a plant that has been used for centuries in traditional Chinese medicine to treat inflammation. In recent years, however, the anticancer potential of berbamine and some of its chemical cousins has come to scientists' attention.
Wendong Huang Ph.D., associate professor in City of Hope's Division of Molecular Diabetes Research , and his colleagues recently published the findings in the journal Molecular Cancer Therapeutics . They found that berbamine and one of its derivatives, called bbd24, blocked the growth of liver cancer cells and drove them to their deaths. Perhaps more important, they also found that the compounds interfered with the malignant stem cells that give rise to liver cancer . Mounting evidence shows that these cancer stem cells are the source of tumor recurrence following surgery and other treatments that do away with the original liver tumor. They also are the likely source of chemotherapy-resistant liver cancers. In a study published by Zheijiang University on The Effects of Berbamine Derivative BBD24 on the Growth in Vitro and in Vivo of Human Osteosarcoma and Corresponding Molecular Mechanisms they observed that BBD24 can significantly inhibit MNNG / HOS xenograft tumor of BALB / c-nu / nu nude mice without any visible toxicity. This study shows that the Berberis amine derivatives BBD24 of has shown significant in vitro and in vivo anti-osteosarcoma role. In another study done by Yantai University titledSuppression of human lung cancer cell growth and migration by berbamine

ezek eredményei azt mutatják, hogy a BER szignifikánsan gátolta az in vitro és ex vivo A549 sejtek dózis- és időfüggő módon. A BER dózisfüggő módon lecsökkentette az anti-apoptotikus Bcl-2 fehérje expresszióját, és korrigálta a pro-apoptotikus Bax fehérje szintjét. A BER szignifikánsan gátolta az A549 sejtek migrációját alacsony koncentrációkban anélkül, hogy a sejtnövekedést megakadályozná. Eredményeik azt sugallják, hogy a BER széles terápiás és / vagy adjuváns terápiás alkalmazást nyújthat humán NSCLC (tüdőrák) kezelésében. Egy tanulmányban, amelyet Shailendra Kapoor tett közzé, ezt feltehette az utóbbi években a berbamin mint rákellenes szer alkalmazása a szisztémás rosszindulatú daganatokban a krónikus myeloid leukémia mellett egyre gyakrabban fordult elő. Például a berbamin adagolás megváltoztatja a Bcl-2 / Bax arányt és enyhíti a sejtek migrációját, és ezáltal növeli a trichosztatin A antiproliferatív képességét nem kissejtes tüdődaganatokban (Duan et al., 2010 ). Hasonlóképpen, a berbamin gátolja a p65 transzlokációt, feljavítja az A20-at és növeli a GADD45 / c-Jun N-terminális kináz (JNK) útvonal aktiválódását, ezáltal fokozza a sejtes apoptózist több myelomában (Liang és munkatársai, 2009a ; 2009b ). Hasonlóképpen, a nukleáris faktor-kappa B (NF-κB) útvonal megváltozása fokozott apoptózist eredményez a limfómákban (Du et al., 2010). Hasonlóképpen a kemoterápiás szerek, mint például a doxorubicin és a carmofur apoptotikus képessége jelentősen javul a berbamin együttes alkalmazásával, a cdc2 / p34 és a vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF) enyhített expressziójának eredményeként az érintett sejtekben [Cheng és munkatársai: 2006 ; Wang S. et al., 2009 ; Liu és mtsai., 2010 ). Ez azt eredményezi, hangsúlyos G 2 / M sejtciklus leállásához és megfordítása multidrog-rezisztencia MCF-7 / ADR emlőrák szövet (Liu et al., 2010 ). Hasonlóképpen a májsejtes karcinómák apoptózisát fokozzák a Fas apoptotikus pathway berbamin által közvetített indukciója és mitothondrialis transzmembrán potenciál (Wang GY et al.,2007 , 2009). A fenti példák jól szemléltetik a berbamin jelentős antiproliferatív aktivitását.
45. APOPTIN: A csirke-anémia vírusból származó kis fehérjetartalmú apoptin nagy figyelmet szentelt, mivel specifikusan megöli a tumorsejteket, miközben a normális sejteket sértetlenül hagyja. Marek Los által vezetett, az Elsevier-ben közzétett áttekintés összefoglalja az apoptin cselekvési mechanizmusának legújabb felfedezéseit. érdekes bepillantást nyújthat az új tumorszelektív daganatellenes szerek kifejlesztéséhez







A fenti diagram az apoptin hatásának mechanizmusait mutatja be a tumorsejtekben. A sejt-permeábilis konstrukciók heterológ expressziója vagy beadása esetén az apoptin társul a PI3K szabályozó alegységével, amely konstitutív aktiválódását eredményezi, ami az Akt fenntartható aktiválódásához és nukleáris transzlokációjához vezet. A nukleáris Akt aktiválja a CDK2-t mind a közvetlen foszforilációval, mind a közvetett mechanizmusokkal, beleértve a p27 Kip1 proteaszóm-függő bomlását. Az aktivált CDK2 a Thr-108-at foszforilálja az apoptot, és ezáltal megakadályozza a nukleáris felhalmozódását a rákos sejtekben. A magban az apoptin társulhat különböző interakciós partnerekkel, köztük a DEDAF, a Nmi, az APC / C és a PML. Egy még ismeretlen apoptin által kiváltott esemény a Nur77 foszforilációját és nukleáris kivitelt eredményezi. A Nur77 citoplazmában ismert, hogy modulálja a Bcl-2 fehérjéket, például oly módon, hogy a Bcl-2-t anti-apoptotikumról proapoptotikus molekulára konvertálja. Ez és további események apoptin által kiváltott apoptózist indukálhatnak a kaszpáz aktiválás mitokondriális útján. Az apoptin tumorszelektív sejtes halálát számos tumorsejtben kimutatták különböző technikák alkalmazásával, beleértve az adenovirális transzfert, átmeneti túlexpresszálódást vagy sejtpermeábilis apoptin konstrukciók bejuttatását. Továbbá több csoport vizsgálta az apoptin hatását különböző egér módokban. Bár mindezen vizsgálatok megerősítették a tumor-specifikus hatást, a legnehezebb kérdés még mindig az apoptin hatékony adagolásának kialakulása a tumoros lézióban. A Noteborn és munkatársai kifejlesztettek egy stratégiát az apoptin alkalmazására adenovirális vektorokon alapuló rákterápiában. Az apoptin termelő adenovírus egyetlen injekciója xenograftált hepatomában jelentős késést okozott a tumor növekedésben .Ezen túlmenően a transzdukciós hatásfok növelése érdekében egyes vizsgálatokban más vírusokat is vizsgáltunk. Egy nemrégiben végzett vizsgálat például azt mutatta, hogy az apoptin gént tartalmazó replikáció-hiányos szárnyasvírus-fertőzés eredményeként szignifikánsan indukálta apoptózist a hepatoma sejtekben, és ezenkívül hatékonyan elnyomta a szubkután daganatok növekedését egerekben. Az apogén gén szisztémás beadása az asialoglikoproteinreceptoron hepatocarcinomákat hordozó egerekbe szignifikáns tumorregressziót eredményezett, míg a normális májsejteket nyilvánvalóan nem befolyásolta az apoptin génszállítás. Összefoglalva, az apoptin és a kapcsolódó tumorpecifikus proapoptotikus aktivitású fehérjék további vizsgálata nemcsak a karcinogenezis folyamatának megértéséhez lesz fontos, de végső soron új terápiás lehetőségeket eredményezhet a rákellenes kezeléshez.

IN VITRO SIKERTESSÉG: Számos természetes tápanyag van, amelyek in vitro sikert mutattak a laborban. Mivel ez túl korai szakasz, és még nem vizsgálták a xenograf laboratóriumok tényleges emberi rákos megbetegedésein, az nem rendelkezik teljes felsorolással, de ugyanakkor, mivel a laboratóriumi tanulmányokat híres kutatók végezték, és logikai alapjaik vannak az eredményeket itt meg kell említeni. Mivel mindannyian a természet bounty-jából származnak, mindannyian megfontolhatjuk őket megelőző és a rákos betegek számára megfontolhatjuk, hogy a napi étrendjükbe vagy a kiegészítők listájába felvettük, miután ellenőriztük orvosukkal és ellenőrizték a biztonságot, az ellenjavallatokat és az adagolást. Az embernek fel kell keresnie az interneten a tanulmányt, hogy megtudja a kivonat neve és a hatékony dózis. Nincs felsorolt ​​sorrendben:

+ Bromelain
+ Sage
+ okra-lektin
+ galangal gyökérkivonatok
+ vad articsóka kivonat
+ sáfrány
+ vér narancssárga olaj
+ Szezámmag
+ Szent Ábra
+ Esti Primrose
Nagylány
+ zöld hagyma
+ Kava
+ Fenugreek kivonat
+ Physallis gyümölcs kivonat
+ Édesgyökér kivonat
+ Lime-lé
+ Almás almabor
+ dió
+ alma-vegyület pentamerikus
+ áfonya
+ édesburgonya
+ édesburgonya zöld
+ Parsely
+ Téli squash
+ érlelt kecskesajt kivonat
+ Hagyma kivonat
+ juharszirup
+ Cucurmosin sütőtök kivonat
+ Triterpén sütőtök kivonat
+ Olve olaj + MK615 aprósavas kivonat
+ eper kivonat
+ Jujube kivonat
+ keserű dinnye juice
+ fekete bors
+ Kerti hercegnő kivonatok
+ hidroxi-tirozol olívaolaj kivonat
+ Csokoládé vegyület
+ vörös sárkány gyümölcs bőr kivonat
+ mung babcsíra kivonat
+ Graviola (sursop)
+ Neoxantin kivonatú spenót
+ Eugenol szegfűszeg olaj
+ Pitypang kivonat
+ Stevioside Stevia vegyület
+ Timámolaj
+ Fahéjas kivonat
+ Sillbinini Tej Thistle vegyület
+ Garcinia Cambogia Garcin-vegyülete
+ lila édesburgonya
+ Isoliquiritgenin üdítőital
+ Chlorella melegvizes kivonat
+ A moringa oleifera elhagyja a forró vízkivonatot
+ baszkfanantén keverék
+ nigela sativa fekete köménymag
+ Zöld árpa fű kivonat
+ aloe vera kivonat
+ őszibarack vegyületek
+ K1-vitamin kel
Gránátalma
+ Spirulina kivonat
+ Persin avokádó vegyület.